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大气颗粒物pm,10与pm,2.5细胞毒性及其机制研究

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大气 颗粒 PM 10 25 细胞 毒性 及其 机制 研究
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兰州大学硕士学位论文大气颗粒物与细胞毒性及其机制研究姓名:米生权申请学位级别:硕士专业:劳动卫生与环境卫生指导教师:牛静萍赵晓红兰州大学硕士学位论文现为明显的遗传毒性,能够引起细胞损伤,甚至在未检测到明显毒性的浓度也可以引起的损伤,毒性作用也呈现出粒径越小毒性越强的效应。本文第三部分采用微弱发光法(卜)、流式细胞法及放射免疫分析法分别检测了和№作用细胞后,氧自由萋的生成情况及氧自由基的种类、缨胞内钙的变化情况及细胞因子的水平。结果发现()可诱导细胞呼吸爆发的发生,氧自由基生成量随作用细胞时间的延长而增加,表现出比更强的自由基效应。和作用细胞都能产生羟自由基、超氧阴离子和过氧化氢,但各种自由基的比例不同。产生的自由基主要为羟自由基,而产生的主要为过氧化氢和超氧阴离子。()和作用细胞均能促使细胞因子—位、、分泌增多。()可促进细胞内钙的升高,甚至发生钙超载。氧自由基的氧化损伤、炎性因子和细胞内钙稳态失衡可能是颗粒物的主要毒性机制。关键词:、细胞毒性、毒性机制玎
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本文标题:大气颗粒物pm,10与pm,2.5细胞毒性及其机制研究
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编号: 20200305174806214

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