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    • 简介:神经内科教学查房临床诊治思维训练20100827病历摘要806B区24床,男,36岁。因“言语不清、左侧肢体无力三小时”入院。患者驾驶中突发头晕,左侧肢体活动不利,口齿不清。无头痛、呕吐,无抽搐,无意识改变。既往有“高血压”、“糖尿病”等病史,酗酒、吸烟史多年。查体T36℃,P70次分,R18次分,BP15090MMHG,神志清,言语稍模糊,左侧闭目不紧,左侧鼻唇沟浅,伸舌左偏,心肺腹无特殊异常,心律齐,右侧肢体活动正常,左侧上下肢肌力0级,腱反射减弱,病理征未引出。NIHSS11分(1000014400010)辅助检查头颅CT未见异常。血常规、凝血常规正常。病历摘要入院后主要的检查结果谷丙54U,谷氨酰112U,总胆固醇654,甘油三酯367,低密度脂蛋白451MMOLL。HBA1C640小时后MRI脑干右侧急性梗死颈部血管超声双侧颈总动脉内中膜厚度不均匀增厚,右侧颈总动脉窦部前壁可见67MM17MM弱回声斑块,双侧椎动脉内径正常,内膜回声稍增强,腔内未见明显异常回声。心电图窦性心动过缓57BPM心超二三尖瓣轻度返流,左室收缩功能正常讨论临床诊断和治疗的过程收集病史信息(前面所做的工作)。整理资料,总结病史特点。分析病历资料,形成初步诊断。进一步检查或观察病情变化,确诊或找出诊断方向。根据目前的诊断,做相应的治疗。对确诊病例做预后评估和二级预防治疗。病史特点左侧偏身运动障碍无感觉障碍无颅高压征高血压、糖尿病史未正规治疗酗酒、吸烟脂代谢紊乱,肝功能轻度异常双侧颈总、椎动脉硬化,右颈总斑块形成心脏无明显异常头颅MRI示右侧脑干梗塞讨论是神经系统疾病吗是。依据神经系统症状和体征。讨论神经系统哪部分出了问题脑部。依据头晕,左面瘫,左侧肢体瘫痪。讨论脑部出了什么问题感染肿瘤血管病变外伤中毒变性遗传代谢障碍血管病变依据1突然发病,无外伤,有多重脑血管病危险因素。2头颅CT未见出血征,推测脑梗塞。讨论明确诊断的手段复查头颅CT、头颅MRI、脑血管造影。MRI讨论如何治疗溶栓抗血小板他汀类抗动脉粥样硬化防治再灌注损伤防治并发症早期康复治疗主要诊断脑梗塞右侧脑干)次要诊断高血压病2型糖尿病脂代谢紊乱脂肪肝颈动脉粥样硬化伴斑块形成疾病转归入院后诊断“脑梗塞”,给予静脉溶栓、抗血小板、抗氧自由基、他汀类药物和针灸、康复等治疗,病情有所好转。谢谢
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    • 简介:12019118内科急危重症患者病情观察与处理流程海安县人民医院董梅20130620220191181、急危重症的概念2、急危重症的观察3、急危重症的处理32019118急危重症“急危重症”为医学术语,通常表示患者所患疾病为某种紧急、濒危的病症,应当尽早进行医学处理,否则可能对患者身体产生重度伤害或导致死亡。树立“生命第一,时效为先”的急救护理理念。42019118急危重症急危重症通常指病人的脏器功能衰竭,衰竭的脏器数目越多,说明病情越危重(两个以上称“多脏器功能衰竭”),而最危重的情况莫过于心跳骤停。1、脑功能衰竭如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。52019118急危重症2、各种休克由于各种原因所引起的循环功能衰竭,最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的常见病因,可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。62019118急危重症3、呼吸衰竭包括急性与慢性呼吸衰竭,根据血气分析结果又可分为Ⅰ型呼衰(单纯低氧血症)、Ⅱ型呼衰(同时伴有二氧化碳潴留)。4、心力衰竭如急性左心衰竭(肺水肿表现)、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭(心源性休克)等。72019118急危重症5、肝功能衰竭表现为肝昏迷,包括急性肝坏死和慢性肝硬化。6、肾功能衰竭可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭。82019118有生命危险的急危重症五种表现AASPHYXIA窒息及呼吸困难(常见胸部穿透伤、气胸或上呼吸道梗阻)BBLEEDING大出血与休克(短时间内急性出血量>800ML)CC1CARDIOPALMUS心悸C2COMA昏迷DDYINGDIE正在发生的死亡(心脏停搏时间不超过810分钟)92019118急危重症的快速识别要点生命“八征”(T、P、R、BP、C、A、U、S)102019118体温(T)正常体温范围是口温37℃(362℃~372℃)腋温367℃360℃~367℃,比口温低03℃~05℃肛温375℃365℃~375℃,比口温高03℃~05℃112019118体温(T)以口腔温度为例,发热可分为低热375℃~379℃中等热380℃~389℃高热390℃~409℃超高热41℃以上122019118体温(T)体温在35℃以下称为体温过低。常见于早产儿及全身衰竭的危重患者。某些休克、极度衰弱、重度营养不良患者在应用退热药后发生急剧降温反应,可导致体温过低。132019118体温(T)体温过低分类轻度3235℃(896950℉)中度3032℃(860896℉)重度30℃(860℉)可有瞳孔散大,对光反射消失致死温度2325℃(734770℉)142019118体温(T)体温过低临床表现皮肤苍白、口唇耳垂呈紫色、轻度颤抖、心跳呼吸减慢、血压降低、尿量减少、意识障碍、甚至昏迷。152019118脉搏(P)正常成人在安静状态下,脉率为60~100次分脉搏异常的观察(一)脉率异常速脉(TACHYCARDIA)成人脉率超过100次MIN,称速脉(心动过速)。常见于发热、大出血、甲亢、心力衰竭、休克等。缓脉(BRADYCARDIA)成人脉率低于60次MIN,称缓脉(心动过缓)。常见于颅内压增高、房室传导阻滞等。正常人如运动员也可有生理性窦性心动过缓。162019118脉搏(P)(二)脉律异常间歇脉(INTERMITTENTPULSE)在一系列正常规则的脉搏中,出现一次提前而较弱的脉搏,其后有一较正常延长的间歇(代偿间歇),称间歇脉(过早搏动)。常见于各种心脏病或洋地黄中毒病人。二联律(BIGEMINALPULSE)三联律(TRIGEMINALPULSE)隔一个或两个正常搏动后出现一次过早搏动,前者称二联律,后者称三联律。常见于各种器质性心脏病。绌脉(DEFICIENTPULSE)在同一单位时间内脉率少于心率称绌脉(脉搏短绌)。其特点是心律完全不规则,心率快慢不一,心音强弱不等。常见于心房纤颤的病人。172019118脉搏(P)(三)脉搏强度的异常1洪脉(FULLPULSE)当心输出量增加,脉搏充盈度和脉压较大时,脉搏强大有力,称洪脉。见于高热、甲亢、主动脉瓣关闭不全等病人。2丝脉(THREADYPULSE)当心输出量减少,动脉充盈度降低时,脉搏细弱无力,扪之如细丝,称丝脉(细脉)。见于大出血、主动脉瓣狭窄和休克、全身衰竭的病人,是一种危险脉象。182019118脉搏(P)3水冲脉(WATERHAMMERPULSE)脉搏骤起骤落,有如洪水冲涌,故名水冲脉。主要见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、甲亢、严重贫血病人。检查方法是将病人前臂抬高过头,检查者用手紧握病人手腕掌面,可明显感知水冲脉。4交替脉(ALTERNATINGPULSE)交替脉指节律正常而强弱交替出现的脉搏。交替脉是左心室衰竭的重要体征。常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死、主动脉瓣关闭不全等病人。5奇脉(PARADOXICALPULSE)当平静吸气时,脉搏明显减弱甚至消失的现象称奇脉。可见于心包积液、缩窄性心包炎、心包填塞的病人。192019118呼吸(R)正常成人安静状态下呼吸频率为16~20次MIN,节律规则,呼吸运动均匀无声且不费力202019118呼吸(R)(一)呼吸异常的观察1频率异常呼吸增快(TACHYPNEA)指成人呼吸超过24次MIN(表121)。见于发热、疼痛、缺氧、甲亢等患者。呼吸减慢(BRADYPNEA)指成人呼吸低于10次MIN(表121)。见于颅内压增高、安眠药中毒等患者。212019118呼吸(R)2节律异常潮式呼吸又称陈施呼吸(CHEYNESTOKESRESPIRATION)。间断呼吸又称毕奥呼吸(BIOTSRESPIRATION)表现为呼吸与呼吸暂停现象交替出现。222019118呼吸(R)3深度异常深度呼吸又称库斯莫氏呼吸(KUSSMAUL’SRESPIRATION)是一种深而规则的大呼吸。见于糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒等。浅快呼吸是一种浅表而不规则的呼吸,有时呈叹息样。见于呼吸肌麻痹、某些肺与胸膜疾病,如肺炎、胸膜炎、胁骨骨折等,也可见于濒死的患者。232019118呼吸(R)4呼吸音响的异常蝉鸣样(STRIDENT)呼吸表现为吸气时有一种高音调似蝉鸣样的音响。多见于喉头水肿、痉挛、喉头异物等。鼾声(STERTOUS)呼吸表现为呼气时发出粗糙的鼾声,由于气管或支气管内有较多的分泌物蓄积所致。多见于昏迷病人。242019118呼吸(R)呼吸困难(DYSPNEA)呼吸困难是指患者自感空气不足,呼吸费力,可出现紫绀、鼻翼煽动、端坐呼吸,辅助呼吸肌参与呼吸活动,造成呼吸频率、深度、节律的异常。临床上可分为(1)吸气性呼吸困难其特点是吸气显著困难、吸气时间延长(表121),出现三凹征(吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙或腹上角出现凹陷)。由于上呼吸道部分梗阻,气流不能顺利进入肺,吸气时呼吸肌收缩,肺内负压极度增高所致。常见于气管阻塞、气管异物、喉头水肿。(2)呼气性呼吸困难其特点是呼气费力,呼气时间延长(表121)。由于下呼吸道部分梗阻、气流呼出不畅所致。常见于支气管哮喘、阻塞性肺气肿。(3)混合性呼吸困难其特点是吸气和呼气均感费力,呼吸浅而快。由于广泛性肺部病变使呼吸面积减少,影响换气功能所致。常见于肺部感染,大量胸腔积液和气胸。252019118血压(BP)正常成人安静状态下血压范围为收缩压90~139MMHG(120~185KPA),舒张压为60~89MMHG80~119KPA,脉压为30~40MMHG40~53KPA。(换算公式1KPA75MMHG1MMHG0133KPA)262019118血压(BP)异常血压的观察1高血压(HYPERTENSION)收缩压≥140MMHG(186KPA)和或舒张压≥90MMHG(120KPA)称高血压。2低血压(HYPOTENSION)收缩压低于90MMHG120KPA,舒张压低于60MMHG80KPA称低血压。常见于休克、大量失血、心肌梗死。3脉压差的变化脉压差增大常见于主动脉瓣关闭不全、动脉硬化、甲亢等。脉压差减小常见于主动脉瓣狭窄、心包积液、末梢循环衰竭等。272019118神志(C)患者意识状态评估意识清楚嗜睡昏睡浅昏迷深昏迷282019118神志(C)意识障碍的原因中枢神经系统感染性疾病,如脑膜炎、肺炎、囊肿;脑血管疾病如脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血;颅脑外伤、颅内肿瘤;292019118神志(C)中毒,如乙醇、一氧化碳中毒;重要脏器系统疾病,如肝性脑病、肺性脑病、尿毒症、心肌梗死、休克、重症感染等。其它,如癫痫、晕厥、中暑等302019118瞳孔(A)正常情况下位置居中,边缘整齐,两侧等大等圆。普通光线下,正常瞳孔的直径一般为2~5MM,大于5MM为瞳孔扩大,直径小于2MM为瞳孔缩小。312019118瞳孔(A)观察瞳孔时要注意其大小、形状,双侧是否等大及边缘是否整齐。检查时可令病人向远方注视,用手电光从侧面照射瞳孔,正常瞳孔应缩小,当一眼受光刺激引起该眼瞳孔收缩(直接对光反应),同时也使另一侧瞳孔收缩(间接对光反应)。瞳孔直接对光放射迟钝或消失,表示视N受损,直接、间接反应都迟钝或消失表示动眼N受损。322019118瞳孔(A)除眼疾以外,瞳孔的大小变化常见于以下病理情况双侧瞳孔扩大见于脑疝、脑缺氧、阿托品中毒及濒死状态等;一侧瞳孔散大常见于同侧颞叶钩回疝形成及动眼神经麻痹等;332019118瞳孔(A)双侧瞳孔缩小见于脑桥基底部出血,有机磷农药、氯丙嗪、吗啡及碱中毒等;单侧瞳孔缩小常见于同侧颞叶钩回疝早期及交感N麻痹等。342019118尿量(U)尿量是反映肾组织灌注、体液平衡的重要指标之一。临床上通过对尿的量、颜色、比重的观察与分析,来判断患者的肾功能、心功能和血容量等。正常成人尿量应05MLKGH小儿1ML(KGH)如发现尿量少,应结合全身情况进行处理。当出现高钾血症、血红蛋白尿、容量负荷过重时,即使尿量正常,也应及时利尿。352019118皮肤黏膜(S)评估皮肤时应仔细检查皮肤的色泽、温度、湿润度、柔软性和厚度、弹性、完整性、感觉等。362019118皮肤黏膜(S)苍白皮肤黏膜苍白,常见于休克或贫血患者,由于血红蛋白减少所致。发绀皮肤黏膜呈青紫色,主要为单位容积血液中还原血红蛋白量增高所致。发绀常见于口唇、耳廓、面颊、肢端。常见于各种原因所致缺氧。372019118皮肤黏膜(S)发红由于毛细血管扩张充血,血液速度加快及红细胞含量增多所致。疾病情况见于发热性疾病;黄疸皮肤、黏膜发黄,由于血中胆红素浓度增加所致,多见于胆道阻塞等疾病。382019118皮肤黏膜(S)湿度皮肤的湿度与汗腺的分泌功能、气温及湿度的变化有关系,在气温高、湿度大的环境中出汗增多。异常情况如疾病肺结核有盗汗,应激情况时(如休克、低血糖、精神高度紧张时)交感神经兴奋,汗液异常分泌。392019118急危重症的观察水失衡如脱水(绝食、腹泻等原因)、血容量不足(各种休克都可引起),或者相反为水中毒(稀释性低血钠)、血容量过多(急性肾功能衰竭、急性左心衰竭);电解质失衡如低高钠血症、低高钾血症、低血钙、低血镁等;酸硷失衡如代谢性酸碱中毒、呼吸性酸碱中毒、混合性酸中毒常见的水电酸硷失衡之类型402019118急危重症的观察患者主诉(如头晕、心悸、乏力、焦虑、恶心、呕吐、大汗及濒死的恐惧感等)心电监护、心电图及其它特殊检查412019118急危重症的处理422019118急危重症的特点突发性、不可预测,病情难辨多变救命第一,先稳定病情再弄清病因时限紧迫,病情进展快、预后差,应争分夺秒、强化时间观念,赶在“时间窗”内尽快实施目标治疗注重器官功能,防治多器官功能障碍,必须全身综合分析和支持治疗432019118通知医生体位平卧位高枕位端坐位中凹位。给氧鼻导管或面罩给氧,根据病情调节氧流量,必要时湿化瓶内加入50乙醇。开放静脉通道,药物治疗。准备急救用品电动吸痰器、心电监护仪、呼吸机。特殊急救方法刺激迷走神经、心肺复苏术、电击除颤、气管切开。准确记录抢救过程,完善护理文书。急危重症的处理442019118急危重症的处理A、呼吸困难(ASPHYXIA)端坐体位立即开放气道给予有效吸氧452019118急危重症的处理B、大出血(BLEEDING)立即彻底止血建立静脉通路快速补液扩容462019118急危重症的处理C1、心悸(CARDIOPALMUS)端坐体位有效吸氧建立静脉通路472019118急危重症的处理C2、昏迷(COMA)开放气道有效吸氧建立静脉通路482019118急危重症的处理D、濒死状态(DYING)立即呼救、仰卧位尽快徒手心肺复苏电击除颤复苏药物492019118危重病人抢救护理流程危重病人抢救护理流程DOC502019118谢谢
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    • 简介:第三章消化系统疾病(包括中毒)1胃食管反流病胃食管反流病(GERO)胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病,我国发病率低于西方国家。(一)病因胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病,发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。1食管抗反流屏障(1)LES和LES压LES是食管末端3~4CM长的环形括约肌,正常人静息时此括约肌压力LES压为10~30MMHG为一高压带,防止胃内容物进入食管。食物、药物如钙通通阻带剂,地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。(2)一过性LES松弛,TIFSRTRANSITLOWERESOPHAGEALSPHINCTERRELAXATION是引起胃食管反流的主要原因。(3)裂孔疝,可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。2食管酸清除正常情况下,容量清除是廓清的主要方式,如反流物反流则刺激食管引起继发蠕动,减少食管内酸性物质容量。3食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用,称为食管粘膜组织抵抗力。4胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。(二)临床表现1烧心和反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感,常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现,卧位、弯腰或腹压增高时加重。反酸常伴有烧心。2吞咽困难和吞咽痛食管功能紊乱引起者,呈间歇性;食管狭窄引起者、持续加重。严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛。3胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下,严重时可为剧烈刺痛,可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后,此时酷似心绞痛。4其他癔球症(定义考生要牢记,名词解释),咽喉炎、声嘶。反流物吸入气管,肺可反复发生肺炎。(三)并发症1上消化道出血可有呕血和或黑粪,每日出血超过50ML,可出现黑便。2食管狭窄是严重食管炎表现,纤维组织增生,瘢痕狭窄,严重影响功能。3BARRETT食管重要的名词解释在食管粘膜修复过程中,鳞状上皮被柱状上皮取代称之为BARRETT食管。BARRETT食管可发生消化性溃疡,又称BARRETT溃疡。BARRETT食管是食管腺癌的主要癌前病变,其腺癌的发生率较正常人高30~50倍。(四)诊断与鉴别诊断1诊断应基于有明显的反流症状;内镜下可能有反流性食管炎的表现。内镜为诊断反流性食管类最准确方法(内镜检查的分级标准考生要记忆);过多胃食管反流的客观证据。2鉴别其他病因的食管炎,心源性胸痛,消化性溃疡,消化不良,胆道疾病,食管动力疾病等。(五)治疗1一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15~20CM,以患者感觉舒适为度。睡前不宜进食,白天进餐后亦不宜立即卧床,减少增高腹压的因素。少食使LES压降低的食物。2药物治疗多潘立酮DOMPERIDONE或西沙必利CISAPRIDE作对症处理。有烟酒嗜好者,应嘱戒除。另外,多吃新鲜蔬菜、水果,少吃烟薰、腌制食品,有助于疾病治疗。B型萎缩性胃炎不宜吃醋类酸性食品。A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时,注射维生素B12后可很快获得纠正。3消化性溃疡(一)病因和发病机制是对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御修复因素之间失去平衡的结果。GU主要是防御、修复因素减弱,DU主要是侵袭因素增强。此考点考生要牢记。1幽门螺虷菌感染是消化性溃疡的主要病因。(1)消化性溃疡患者中HP感染率高,HP是慢性胃窦炎主要病因,几乎所有DU均有慢性胃窦炎,大多数GU是在慢性胃窦炎基础上发生的。(2)HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡。①HP凭借其毒力因子的作用,在胃型粘膜胃粘膜和有胃窦化生的十二指肠粘膜定居繁殖,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制,导致溃疡发生。②HP感染促使胃液素和胃酸分泌增加,增强侵袭因素,使溃疡发生机率大大增加。(3)根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。2胃酸和胃蛋白酶溃疡发生在与胃酸接触的粘膜。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致,胃蛋白酶能降解蛋白质分子,对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶活性是取决于胃液PH值,过度胃酸分泌,可破坏胃粘膜屏障,加强胃PR酶的消化作用,如胃泌素瘤,重要名词解释,可在球后甚至空肠上段发生多发性顽固溃疡。3非甾体抗炎药(NSAID)NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因,主要通过抑制环氧化酶抑制前列腺素合成削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。4遗传因素遗传素质对消化性溃疡的致病作用在DU较DU明显。但随着HP在消化性溃疡发病中重要作用得到认识,遗传因素的重要性受到了挑战,但遗传因素的作用不能就此否定。例如单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎。5胃十二指肠运动异常DU患者胃排空加快,使十二指肠球部酸负荷增大,GU患者存在胃排空延缓和十二指肠胃反流,使胃粘膜受损。6应激和心理因素急性应激可引起急性消化性溃疡。心理波动可影响胃的生理功能,主要通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌。运动和粘膜血流的调控,与溃疡发病关系密切,如原有消化性溃疡患者、焦虑和忧伤时,症状可复发和加剧。7其他危险因素(1)吸烟,与GU关系更为密切。(2)饮食。(3)病毒感染。(二)临床表现考生须牢记溃疡病疼痛的特点,如GU疼痛多为餐后12~1小时出现,而DU疼痛多在餐后1~3小时出现。多为临床分析题。多数消化性溃疡有以下一些特点①慢性过程呈反复发作,病史可达几年甚至十几年。②发作呈周期性、季节性秋季、冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。1症状上腹痛为主要症状,可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛,也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。2体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征。
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    • 简介:“说说我的科室”“说说我的科室”内科护士长内科护士长天使就在我身边天使就在我身边我是个有二十多年的老护士了,在多个科室轮过科。五年前我又再次轮到内科做护士长,和一群年轻的护士们一起工作。初来乍到,我的神经绷得紧紧的,就怕那些年老体弱的爷爷奶奶们的病情在这群年轻人手中被耽误。可是,我的担心好像是多余的,我的小姐妹总是能用她们娴熟的技术,温软的话语为病友们解决他们需要解决的问题。每次查房,我必定能听到病友们的赞扬。几年相处,这群可爱的天使们带给我无数次感动,也让我深深的爱上了这个集体。我得介绍介绍我的这群护士姐妹们。小X,本名XXX,这个比我小,但是又比那些小姐妹们大十多岁的护士,因为身材的原因,偶尔也有医生亲切地叫她“X小胖”。她做护理,做治疗,为病人做健康教育的宣传,总是那么有条不紊,不慌不忙的,对病友周到体贴的护理让病友和陪护们总是难以忘怀。7月初,我们科的患者曾奶奶因为病危曾两次转科到ICU室,可两次又是曾奶奶和她的亲属坚持从ICU室转到我们内科来,原因是内科护士好,尤其是小X好,小鄢温柔,体贴,技术又好,这是曾奶奶的子女们跟我说的。也是,我看她为病人做基础护理是那么的专注细致,那么体贴入微,唯恐因为自己的动作重了弄疼了病人,唯恐因为她的疏忽而漏掉了病情变化的观察。有这么个以身作则的好老师做搭帮,科室里的欢她了。天冷了她看到被服单薄的病人会问一声爷爷奶奶您冷不冷,天热了会问一声热不热。病人稍有不适,她会不厌其烦地来来回回问病人的不适有没有好一点,也总是想尽办法让病人感觉舒服些。她呼唤病人的声音是那么的真挚动人,让人觉得那些被询问的病友真就是她的爷爷奶奶或是叔叔阿姨。我在病房里总能听到有病友说那个小刘,真是太好了,问病友小刘好在哪儿,病友答,“哎呀,她什么都好”。是的,我们的小刘护士,她热情洋溢的话语,体贴入微的动作让人倍感亲切温暖,病人需要什么她就给予什么。我看到她胸前挂着的“共产党员示范岗”的小牌子,心生共产党员就是不一样的想法。XXX,这丫头是从儿科轮科过来的,她个子小,嗓门大,胆子也大。有值班医生跟我反映,她不跟医生商量,就直接将病历上的医嘱给修改了,着实吓了我一跳,跟她一核实,果真如此。我问她“丫头,怎有这样办事的”她低头不语,末了小声地说了一声“护士长,对不起,不会有下次了。”此后我对她的叮嘱多了,对她的工作检查也多了。慢慢的,这丫头的工作开始做得有声有色,单独值班时,她能将各种情况的病人护理得很好,记录也准确。只是她的大嗓门用来呼唤病危病重的病人时,医生说,听得有点心惊肉跳,尤其是夜深人静时,怀疑是不是病人情况恶化了。我跟她说了医生对她大嗓门的感受,这丫头说,我呼唤病人,病人不答应我,我怕是病人
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    • 简介:医院呼吸内科优秀护理科室青年文明号先进事迹品牌的打造源自于科学的管理近年来,科室从护理管理理念、护理管理文化和护理管理方法等方面不断探索,创新发展。成就了一张医院优质的护理品牌。一、实施科学化管理,树立专科护理品牌2010年,优质护理活动开展以来,科室本着“以患者为中心”的服务宗旨,全面落实责任制整体护理,提升护理服务内涵。为让优质护理惠及更多患者,推出多项护理举措,从患者的角度出发,换位思考,不断转变观念,改进服务,全面提高服务质量。为降低呼吸机相关性肺炎的发生,依据2014年呼吸机相关性肺炎的预防﹑诊断和治疗指南,结合科室的实际情况,制定出预防VAP集束化护理方案。同时自制预防VAP质量监测表,每班对各项指标进行监测,确保方案执行准确。通过项目的实施有效的降低VAP感染的发生。科室总结实施成效,将预防VAP护理病例分享平淡中见波澜,细微处显真章选送参赛,获全省“控制医院感染落实最佳护理实践”案例竞赛三等奖。在医院组织的“属地管理及5S活动”中,科室全体成员齐心协力,规范科室环境管理,为住院患者营造舒适、温馨的环境,在医院评比中连续多次获得“最佳推广科室”称号。二、改进护理服务模式,全面提升服务质量锋号”、“XX市芙蓉标兵岗”、“XX市卫生系统学雷锋先进集体”、市级“青年文明号”等称号。这个优质的护理团队,还将不断提升护理品质,铸造更为卓越的护理品牌
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    • 简介:1内科学简答题汇总一呼吸系统疾病肺部感染性疾病1肺炎按患病环境分类分为哪几种社区获得性肺炎医院获得性肺炎2社区获得性肺炎的常见病原体有哪些肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体3医院获得性肺炎无感染高危因素患者的常见病原体有哪些肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等4医院获得性肺炎有感染高危因素患者的常见病原体有哪些金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌5肺炎链球菌肺炎、MRSA所致肺炎、肺炎支原体肺炎、吸入性肺脓肿的首选药物治疗是什么青霉素、万古霉素(或替考拉宁)、大环内酯类抗生素(如红霉素)、青霉素。6仰卧位、坐位及右侧卧位时,吸入性肺脓肿好发部位是什么仰卧位上叶后段或下叶背段,坐位下叶后基底段,右侧卧位右上叶前段或后段。7引起坏死性肺炎的致病菌有哪几种金黄色葡萄球菌铜绿假单胞菌肺炎克雷白杆菌8肺脓肿根据感染途径,分为哪几种吸入性肺脓肿继发性肺脓肿血源性肺脓肿9非典型病原体包括哪几种军团菌支原体衣原体10肺脓肿的停药指征是什么停药指征抗生素疗程812周,直至X线胸片空洞和炎症消失,或仅有少量的残留纤维化总论、COPD、肺心病1、如怀疑一名患者为肺癌我们可以作哪些辅助检查(请至少列出4种)1)胸片2)肺CT3)痰脱落细胞检查4)纤维支气管镜5)磁共振6)正电子发射计算机体层显象7)肿瘤标记物8)开胸肺活检2、COPD的病因有哪些吸烟,职业粉尘化学物质,空气污染,感染,蛋白酶抗蛋白酶失衡,其他3、肺气肿的体征有哪些视诊胸廓前后径增大,剑突下胸骨下角增宽(桶状胸)部分患者呼吸变浅频率增快严重者可有缩唇呼吸等触诊触觉语颤减弱叩诊肺部过清音心浊音界缩小肺下界和肝浊音界下降听诊两肺呼吸音减弱呼气延长部分患者可闻及干性罗音和或湿性罗音4、判断不完全可逆性气流受限的肺功能标准是什么吸入支气管舒张药后FEV1FVC055。9、慢性肺心病肺心功能失代偿期右心衰有哪些体征发绀更明显颈静脉怒张心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大有压痛肝颈静脉回流征阳性下肢浮肿,严重者可有腹水少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。10、慢性肺心病X线检查可有哪些异常发现除胸、肺基础疾病及急性肺感染特征外,尚有肺动脉高压征,如右下肺动脉主干扩张,其横径≥15MM,其横径与气管横径之比≥107;肺动脉段明显突出或其高度≥3MM;中央动脉扩张外周血管纤细形成“残根”征及右室增大征。11、慢性肺心病心电图检查可有哪些异常发现主要表现为右心室肥大的改变,如电轴右偏、额面平均电轴≥+90、重度顺种向转位、RV1+SV5≥105MV及肺性P波。可见右束支传导阻滞图形及低电压图形可作为诊断慢性肺心病参考。在V1V2V3可出现酷似心梗的QS图形12、慢性肺心病急性加重期治疗原则积极控制感染;氧疗;控制心力衰竭;控制心律失常;抗凝治疗;加强护理工作。13、慢性肺心病急性加重期洋地黄类强心药应用指征1感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿剂不能得良好疗效而反复水肿水肿的心力衰竭的患者。2以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。3出现急性左心衰竭者。14、慢性肺心病的并发症有哪些1肺性脑病2)酸碱失衡及电解质紊乱3)心律失常4)休克5)消化道出血6弥散性血管内凝血3(1)患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。(2)吸氧。(3)吗啡。(4)快速利尿。(5)血管扩张剂。(6)洋地黄类药物。(7)氨茶碱。(突发气促红泡痰,双肺罗音唇发绀。心快音弱伴喘息,肺门摸湖碟形斑。坐位垂腿减回流,吸氧经醇泡沫散,静推速尿注吗啡,洋地黄激素安茶碱)7慢性心力衰竭的治疗原则病因治疗;调节心力衰竭的代偿机制,拮抗神经体液因子的过分激活;缓解症状。8慢性心力衰竭的治疗目的缓解症状;提高运动耐量,改善生活质量;阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重;降低死亡率。9慢性心力衰竭NYHA分为哪几级Ⅰ级患有心脏病但活动量不受限制平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。Ⅱ级心脏病患者的体力活动轻度限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动可引起疲乏、心悸、呼吸困难Ⅲ级心脏病患者的体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述症状。Ⅳ级心脏病患者不能从事任何体力活动,休息时也出现心衰症状,体力活动后加重。泵衰竭急性心肌梗死引起的心力衰竭。KILLIP分级Ⅰ级无明显心力衰竭;Ⅱ级有左心衰竭,肺部罗音<50肺野;Ⅲ级有急性肺水肿,全肺干湿罗音Ⅳ级有心源性休克。兼有肺水肿最重。10慢性心力衰竭的基本病因有哪些原发心肌损害缺血性心肌损害;心肌炎和心肌病;心肌代谢障碍性疾病。心脏负荷过重压力负荷过重;容量负荷过重11慢性心力衰竭的诱因有哪些(感、心、血、过、疗、原)⑴感染;⑵心律失常;⑶血容量增加;⑷过度体力劳动和情绪激动;⑸治疗不当;⑹原有心脏病加重和并发其他疾病12慢性心力衰竭的诊断依据是什么病因;病史,症状;体征;客观检查(超声心动图,X线胸片,放射性核素检查,有创性血流动力学检查)13慢性心力衰竭的鉴别诊断有哪些支气管哮喘;心包积液、缩窄性心包炎;肝硬化腹水伴下肢浮肿14慢性心力衰竭的发病最基本机制是什么心室重塑16舒张性心力衰竭的治疗措施有哪些Β受体阻制剂;钙通道阻制剂;ACE抑制剂;尽量维持窦性心律,保证心室舒张期充分的容量;对肺淤血症状较重的,可用静脉扩张剂或利尿剂。17支气管哮喘和心源性哮喘如何鉴别鉴别点支气管哮喘心源性哮喘发病年龄青少年多于40岁以后病史哮喘发作史,无心脏病史,无过敏史,有基础心脏病发作期间多于深秋或冬春季节常于夜间发作呼吸困难肺部体征双肺弥漫干罗音双肺底较多湿罗音心脏体征正常左心大、心律失常,瓣膜杂音X线体征双肺清晰或肺气肿表现肺淤血,左心大药物疗效支气管解痉药洋地黄、氨茶碱、吗啡18洋地黄制剂的适应症是什么中重度收缩性心衰,尤伴窦速、室上速、房颤者(快速心室率者)19洋地黄制剂的禁忌症是什么(1)预激综合征伴心房纤颤(2)高度房室传导阻滞(3)病态窦房结综合征(4)心包缩窄、肥厚梗阻心肌病导致的心衰(5)急性心肌梗死24小时内20洋地黄毒性反应有哪些表现(1)胃肠道厌食最早表现(2)心律失常室早最常见,多为二联律。特征性快速性房性心律失常伴有传导阻滞(3)ECGSTT鱼勾改变为洋地黄效应,非中毒表现。(4)中枢神经视力模糊、黄视、倦怠21洋地黄中毒反应如何处理(1)停用洋地黄(2)补钾补镁(伴AVB者禁用)(3)快速心律失常①利多卡因或苯妥英钠,②电复律禁用。(4)传导阻滞或缓慢性心律失常①阿托品0510MG皮下或静脉注射。②严禁人工起搏。22何谓心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)淤血的表现,称为充血性心力衰竭。少数心肌收缩力尚可,使心排血量维持正常,但由于异常增高的左室充盈压,使肺循环淤血,称为舒张性心力衰竭。心律失常1简述心律失常的发生机制⑴冲动形成的异常⑵冲动传导异常2简述窦性心动过速的心电图诊断要点⑴P波在Ⅱ导联直立,AVR导联倒置,PR间期012020S;
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    • 简介:西医内科学复习笔记11支哮的典型临床表现、诊断、控制急性发作的主要药物种类1支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作哮喘为特征,哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。临床表现问内源性和外源性哮喘如何鉴别重要考点。2症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀等,有时咳嗽为惟一的症状咳嗽变异型哮喘。什么是重症哮喘,很重要名词解释。3体检胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作,哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。问为什么会有奇脉还有哪些疾病可产生奇脉【诊断】(1)反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。(2)发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。(3)上述症状可经治疗或自行缓解。(4)症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20。(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。【鉴别诊断】1心源性哮喘常见于左心衰竭,多有高血压,冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽,常咳出粉红色泡沫痰,两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡,以免造成危险。西医内科学复习笔记33胸痛。多有剧烈病侧胸痛,常呈针刺样,随咳嗽或深呼吸而加剧,可反射至肩或腹部。如为下叶肺炎可刺激膈胸膜引起剧烈腹痛,易被误诊为急腹症。4呼吸困难。由于肺实变通气不足、胸痛及毒血症而引起呼吸困难,呼吸快而浅。病情严重时影响气体交换,使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。5其他症状。少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。【体征】呈急性病容,呼吸浅速,面颊绯红,皮肤灼热,部分有鼻翼煽动、口唇单纯疱疹。早期肺部体征无明显异常,或仅有少量湿罗音,轻度叩浊,呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音,重症患者有肠充气,感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。考生牢记典型病变有充血期,红色肝变期,灰色肝变期,消散期。【鉴别诊断】1肺结核;2其他病原菌引起的肺炎(克雷白杆菌肺炎,X线表现为“叶间隙下坠”);3肺癌;4急性肺脓肿;5其他(渗出性胸膜炎、肺梗死)。【治疗】1一般治疗卧床休息,注意保暖,多饮水,吃易消化食物,高热食欲不振者静脉补液,补充足够蛋白质、热量合维生素。密切观察呼吸、脉搏、血压等变化,防止休克发生。2对症治疗高热者可用物理降温,不用阿司匹林或其他解热药,以免过度出汗及干扰真实热型。气急发绀者吸氧;咳嗽、咳痰不易者用溴己新816MG,每天3次。剧烈胸痛者,热敷或酌用小量镇痛药,如可待因15MG。等3抗菌药物治疗抗生素。肺炎球菌肺炎,首选青霉素G,重症亦可用头孢菌素类,抗菌药物疗程为57天,退热后3天停药或静脉用药改为口服,维持数天。
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    • 简介:神经内科典型病例一、病例特点1中年女性,52岁2症状①智能、认知障碍反应迟钝、记忆力下降;②精神症状性格改变;恐惧;强迫症状(只吃西红柿面);③睡眠障碍;④四肢无力,行走缓慢、不稳;⑤头痛、头晕。3查体①生命体征呼吸23次分②内科双肺底散在湿罗音,以右侧为著;③神经系统意识障碍嗜睡;认知障碍不认识家人、理解力差、计算不能;精神异常运动障碍左侧肌力2级,右侧肌力3级,四肢肌张力减低,腱反射减弱。4辅助检查①血THCY5653UMOLL。②HIV。③CA125204UML;CEA56NGML;AFP12NGML;④脑脊液检查蛋白056GL,糖35MMOLL,氯110MMOLL。⑤CT提示病灶呈高密度影;MRI提示1病变累及深部灰质核团及白质,主要位于中线附近,2增强后表现为斑片状不规则强化影,3胼胝体增厚。二、病例分析1定位CT提示左侧大脑脚、左侧扣带回等区域略高密度影。MRI定位于胼胝体、双侧丘脑、右侧豆状核、桥脑及中脑。2据患者症状及相关检查定位于①皮质、皮质丘脑环路损害,可有注意力、记忆力损害;②胼胝体前部损害可有精神障碍,如注意力不集中、不持久、记忆力减退,昏睡、思维困难、理解力下降,人格改变,如易怒、强迫症等。3定性诊断结合该患者症状及MRI表现,考虑中枢神经系统淋巴瘤可能性最大。分为血管内淋巴瘤及血管外淋巴瘤。中枢神经系统淋巴瘤。有以下几点较符合①影像学可见占据大脑半球深部的多发病变,②头颅CT为高密度表现,③“鬼影细胞”,④激素治疗有效。⑤强化明显,团块实心强化⑥DWI早期低密度,随病情发展后期表现为高密度,该患者09年发病,1年后DWI上呈高信号。⑦脑脊液检查可见淋巴细胞。鉴别诊断1胶质瘤①影像学多表现为无规律的脑内多发病灶多中心生长,②累及胼胝体时可有胼胝体增厚的表现,③头颅CT为高密度显影。④早期激素治疗有效,后期不明显。2特殊类型感染有些特殊感染,如梅毒、艾滋病等,当侵犯中枢神经系统时,患者可有精神、智能、认知障碍等神经系统改变。该患者不能除外神经梅毒,该病多见于大脑灰、白质交界部病变。未提供梅毒相关检查结果,故不能除外疾病所致精神、认知障碍。3中枢神经系统脱髓鞘疾病如多发性硬化,①多以白质病变为主,②影像学检查CT表现为低密度,MRI表现为高密度,③可累及胼胝体但不增厚。④虽激素治疗有效,但预后尚可。THANKS
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    • 简介:痛风与高尿酸血症名词解释痛风是由遗传性或获得性病因所致嘌呤代谢障碍,血尿酸增高伴组织损伤的一组疾病。痛风发病的先决条件是高尿酸血症。痛风和高尿酸血症的发病率呈上升趋势。名词解释尿酸生成过多或排泄减少导致血尿酸浓度增高称为高尿酸血症。尿尿酸排泄增多称为高尿酸尿症。长期高尿酸血症可导致痛风性关节炎和痛风石。高尿酸血症和或高尿酸尿症,均可使尿酸在肾组织沉积导致肾损害称为尿酸性肾病。尿酸的形成机理5磷酸核糖ATP5磷酸核糖焦磷酸谷氨酰胺1氨基5磷酸核糖(PRA次黄嘌呤核苷酸IMP腺苷酸AMP核酸次黄嘌呤核苷次黄嘌呤黄嘌呤尿酸腺苷鸟苷酸GMP鸟苷鸟嘌呤核酸E3甘氨酸甲酸盐E7E5E6E6E8E8腺嘌呤E4E1PRPPE2尿酸的合成XOPRPPHGPRT嘌呤代谢过程中三个重要酶磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶PRPP↑次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶HGPRT↓次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶XO↑分泌50重吸收9810061244重吸收少量重吸收少量重吸收堆积后可致肾结石尿酸在肾脏内滤过及重吸收过程尿酸经肾小球滤过后,98在近端肾小管S1段主动重吸收,50在S2段分泌,4044在S3段分泌后重吸收。尿酸的排泄尿酸有机阴离子交换系统存在于肾小管管腔侧刷状缘,与尿酸的重吸收有关。尿酸转运蛋白(UAT)特异性转运尿酸,在肾小管上皮及大部分体细胞均有分布。为电压敏感性转运蛋白。当敏感区电压达到一定数值时,通道开放,尿酸分泌至细胞外。尿酸转运的分子机制NA偶联转运系统尿酸在人体的转运血尿酸浓度正常血尿酸浓度男性150420UMOL/L257MGDL女性100360UMOL/L176MGDL高尿酸血症男性420UMOL/L7MGDL女性360UMOL/L6MGDL高尿酸血症的流行病学新生儿出生后24小时内血中尿酸盐浓度上升,约3天后达稳定状态且一直持续至青春期。青春期以前的男子平均值约33MGDL。青春期后,男性血中尿酸值增加较女性快,然后维持高峰恒态,其值约52MGDL,至中年后,血尿酸值逐渐增高。青春期后,女性血尿酸值上升不明显,于更年期后迅速上升达到与男性相似的水平。这可能与雌激素的代谢有关。患者多为肥胖体型,常合并高血压病、高甘油三酯血症等。血肌酐水平、饮酒、饮食习惯等因素可以影响血尿酸。国内方圻于1980年在北京、上海、广州三大城市对健康成年人进行了血尿酸情况调查,其结果低于同时期欧美和日本成年人的水平,但随后的1987、1989的调查发现血尿酸浓度有逐渐增高倾向这与饮食习惯改变有关。高尿酸血症的流行病学中国的尿酸流行病学研究年代样本年龄范围SUA均值高尿酸血症患病率19805022060M441014F34091387198835204058M58F471997101715以上M5713142F441171998102564M5917177F4614108高尿酸血症患病率变化趋势(患病率)*方圻等中华内科杂志22434**杜蕙等中华风湿病学杂志1998;2(2)***血清尿酸平均水平的变化趋势(均数MGDL)方圻等中华内科杂志22434杜蕙等中华风湿病学杂志1998;2(2)高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果(年龄2564岁)患病率()年龄Ⅰ历经20年的研究7978例轻到中度高血压的患者,平均66年的随访平均血压入选时1525956MMHG治疗中1389854MMHG血尿酸水平男039900893MMOLL女032100833MMOLLHYPERTENSION199934144150VS血尿酸升高患者多伴有肥胖、高血压、肾功能减退及服用利尿剂。心血管疾病发生率高,共发生548例心血管事件(183例死亡)。心血管事件与血尿酸水平呈显著的正相关,危险度达122(在血肌酐、体重指数、利尿药等心血管疾病的危险因素已经稳定的情况下)。结果HYPERTENSION199934144150高尿酸血症作为高血压和心血管疾病的危险因素对于非糖尿病患者高尿酸血症与心血管疾病的发生有关。高尿酸血症是高血压的独立预报因子。高尿酸血症或痛风也可以独立预报冠状动脉疾病的进展。原发性高血压、糖耐量降低肥胖老年、黑种人酒精、铅中毒环孢霉素、利尿剂高尿酸血症的常见相关因素BRECKENRIDGE报道,高血压高尿酸血症患者冠状动脉疾病和脑血管事件危险性比高血压正常血尿酸患者高35倍。血尿酸水平与缺血性心脏病和冠状动脉疾病的血管病变呈正相关。高尿酸血症作为高血压和心血管疾病的危险因素FRAMINGHAM的研究发现,它主要表现于男性痛风患者,但在最近的研究中(FIRSTNATIONALHEALTHNUTRITIONEXAMINATIONSTUDY)发现在女性高尿酸血症患者中也是如此。高尿酸血症的成因尿酸生成过多尿酸排泄减少90混合性尿酸合成增多因素特发性次黄嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏PRPP合成酶活性溶血淋巴增殖性疾病骨髓增生性疾病真性红细胞增多症银屑病PAGET’S病III、V、VII型糖原累积病横纹肌溶解运动饮酒肥胖高嘌呤饮食此时尿尿酸增多尿酸排泄下降因素特发性肾功能不全多囊肾隐匿性糖尿病高血压酸中毒乳酸糖尿病酮症饥饿性酮症铍中毒结节病铅中毒甲旁亢甲减BARTTER综合征DOWN综合征药物水杨酸盐(2GD利尿药左旋多巴乙胺丁醇吡嗪酰胺烟酸环孢素饮酒混合性因素葡萄糖6磷酸酶缺乏果糖1磷酸醛缩酶缺乏饮酒休克肾脏清除减少导致的血清尿酸水平增高比单纯血清尿酸水平增高更为常见血尿酸增高的原因最为重要的机制之一是小管分泌受抑制而引起高尿酸血症。约80左右是与尿酸分泌不足有关。这种情况见于阴离子转运系统受抑制,最重要的抑制因子有乳酸和酮酸类。干预这个转运系统会导致尿酸水平的急性变化。肾脏排泄受损也可使血尿酸水平增高。其主要机制是滤过率降低。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下,这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。高尿酸血症的分类痛风、尿酸性肾病的发病机理高尿酸血症是痛风发病的基础当尿酸盐结晶从滑膜进入关节腔,巨噬细胞吞噬晶体后释放出炎性物质导致严重的炎症反应,表现为急性关节炎,即痛风性关节炎。尿酸盐结晶沉积到骨骼、软骨、肌腱、关节周围软组织及肾脏等部位,导致结节肿、高尿酸肾病、肾结石等。痛风的临床表现痛风患者的自然病程及临床表现1无症状高尿酸血症期2痛风性关节炎和或痛风性肾病发作期3发作间歇期4痛风石形成期痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病,约25%的痛风患者死于心脏和血管意外。很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血尿酸水平增高。尿酸在血清中的溶解度为7MGDL尿酸水平越高,痛风发作的危险越大,但有些病人痛风发作时血尿酸水平却“正常”,还有病人虽然血尿酸水平很高,但从未发作过痛风(表1)。表1血尿酸水平与痛风发病率比较尿酸水平痛风发病率907089708905377001无症状高尿酸血症期痛风第一次发作通常在40岁左右,单纯的高尿酸血症通常没有症状。急性痛风性关节炎60%70%首发于拇趾跖关节,反复发作逐渐影响多个关节,大关节受累时可有关节积液。最终造成关节畸形。急性痛风发作通常出现在夜间或清晨,通常在几小时内达到顶峰,常不能被触及,皮肤发红发亮,并会导致脱屑。以下关节常会发生痛风足跟踝关节膝关节肘关节腕关节指关节痛风发作通常会持续数天,并且可自行缓解。痛风间歇期此期通常无明显症状,仅表现为血尿酸水平增高。如间歇期不降低血尿酸浓度(56MGDL,随着时间的推移,痛风发作会愈加频繁,且持续时间更长,症状更重。第一次发作与二次发作的间隔痛风间歇期痛风石形成如果痛风不进行治疗,将会失去行动能力。现在大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此痛风石关节畸形尿酸盐结晶痛风的诊断标准具备以下三项中一项者可以确诊①关节液白细胞内有尿酸盐结晶②痛风结节针吸或活检有尿酸盐结晶③具有美国风湿病协会ARA关于急性痛风性关节炎诊断标准12项中6项以上者美国风湿病协会ARA急性痛风性关节炎诊断标准1次以上急性关节炎发作炎症表现在1日内达高峰单关节炎关节发红第一跖趾关节肿痛累及第一跖趾关节的单侧发作单侧跗骨关节受累美国风湿病协会ARA急性痛风性关节炎诊断标准可疑痛风石高尿酸血症X线,关节内不对称性肿胀X线,骨皮质下囊变不伴骨糜烂关节液无菌生长痛风的诊断标准具备以下三项中其中一项者亦可确诊①典型急性发作单关节炎之后有一无症状间歇期②持续的高尿酸血症③用秋水仙碱治疗关节炎可迅速缓解尿酸性肾病急性病变急性肾功能衰竭尿酸盐结晶梗阻药物导致的间质性肾炎慢性改变慢性间质性肾炎结石梗阻感染药物相关性肾病高尿酸肾病的形态学改变该病通常与痛风性关节炎无关。最常见于儿童恶性血液病。主要表现为高尿酸血症和特征性的高尿酸尿症,脱水及低PH尿也是常见的相关临床表现。由于肿瘤细胞坏死导致嘌呤分解急剧增加,尿液中尿酸浓度增高形成过饱和状态,尿酸沉积在肾小管中形成晶体或雪泥样沉积物,导致梗阻及急性肾衰。这些损害大多数呈一过性改变,如果得到恰当的治疗,肾功能可恢复正常。急性高尿酸性肾病慢性尿酸性肾病早期表现为轻到中度蛋白尿,有或无镜下血尿,血尿酸增高。肾功能正常的尿酸性肾病患者尿中尿酸排出量增多,肾功能衰竭时排出量减少。早期的肾功能变化仅为浓缩功能的减退,以后逐渐影响肾小球滤过功能。痛风性关节炎患者,约90有肾功能不全。轻度高尿酸血症不影响肾功能或仅有轻度肾功能受损,持续严重的高尿酸血症肾功能则有明显受损。临床表现高尿酸血症的肾脏病理改变尿酸盐沉积慢性尿酸性肾病常有痛风及尿酸性肾结石。常合并高血压及肾盂肾炎。查体常可以发现皮下结石和典型的痛风性关节炎高尿酸血症单独存在时一般不会出现肾功能不全,但当伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症时,可出现进行性氮质血症。临床表现高尿酸肾病的形态学改变经典的痛风性肾病,痛风石在皮髓交界处及髓质深部沉积。尿酸晶体主要在远端集合管和肾间质沉积。间质尿酸结晶来源于汇集小管。这些结晶体形成核心,周围白细胞、巨嗜细胞浸润及纤维物质包裹。在有长期痛风病史的患者中,肾脏不仅表现为痛风石形成,而且还伴有一些非特异的病变,如纤维形成、肾小球硬化、动脉硬化及动脉壁增厚。慢性尿酸性肾病肾动脉硬化痛风石沉积肾小球硬化尿酸盐结晶慢性尿酸性肾病引起的肾功能不全和慢性肾衰引起的继发性高尿酸血症,后者具有以下特点男女发病率无显著差异;发病年龄较早,多见于3050岁;血尿酸水平较高,大多5948UMOLL;尿酸排泄较少24小时小于2379UMOLL;病史中痛风少见,一般小于5。鉴别诊断控制高尿酸血症是防治高尿酸血症肾病、肾功能减退的重要措施。文献报道,血尿酸控制良好的患者中,肾功能继续恶化者占16,而血尿酸未控制的患者中,肾功能继续恶化者高达47。治疗避免过劳避免关节受伤避免受凉保持心情舒畅避免长期应用利尿药等影响肾脏排泄尿酸的药物避免诱因治疗调节疗法多饮水每天维持3升以上液体摄入,保证每日尿量达20003000ML增加尿酸排泄和防止尿酸在尿路沉积。饮食控制避免吃嘌呤含量高的食物,避免过多的肉食。控制蛋白质入量,使其不超过10GKGD。多吃新鲜菜类及水果和富含维生素的饮食。避免饮用啤酒、葡萄酒等酒精饮料。治疗碱化尿液为防治尿酸结石的重要措施。碱化尿液可使尿酸结石溶解。将尿PH维持在65689范围最为适宜。常用的碱性药物为重碳酸钠。对合并高血压的患者慎用重碳酸钠。治疗避免使用利尿剂进行治疗。对钠水依赖型高血压患者,使用利尿剂治疗的同时,应严密监测肾功能及血尿酸水平的变化。并建议合用ACEI或AT2受体拮抗剂以保护肾功能。目前多数作者主张对出现痛风症状或血尿酸水平10MGDL(女性)13MGDL(男性)的患者应给予降尿酸治疗。对于血尿酸轻度增高(710MGDL)的无症状患者,多数作者主张给予治疗,但尚未最后定论。治疗秋水仙碱痛风反复发作,上述方法不易控制,可用该药。注意骨髓抑制和对肝肾功能的影响。非甾体抗炎药能抑制前列腺素的合成与释放,不良反应较秋水仙碱少,但肾功能减退患者禁用。激素能迅速缓解急性发作但停药后往往出现“反跳”现象。不能长期使用,可用中长效制剂(得宝松等)。缓解痛风症状药别嘌呤醇抑制尿酸合成药过敏性皮炎,重者发生剥脱性皮炎肝功能损害,急性肝细胞坏死上消化道出血骨髓抑制粒细胞减少、血小板降低不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用,防止抗癌药浓度升高别嘌呤醇副作用与氨苄青霉素合用皮疹发生率明显增高,如出现皮疹等过敏反应,应立即停药。长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成。明显增加6巯基嘌呤、硫唑嘌呤及环磷酰胺等细胞抑制剂的毒性。别嘌呤醇副作用丙磺舒主要抑制肾小管对尿酸的再吸收。为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用,应用此药常自小剂量开始。苯磺唑酮是保泰松的衍生物,抑制肾小管对尿酸的再吸收,排尿酸作用较丙磺舒强。苯溴马龙为强有力的排尿酸药,毒性作用轻微,不影响肝肾功能。对肾功能不全患者疗效优于其他药物。科素亚该药物母体可以抑制肾小管细胞对尿酸的重吸收,从而具有促进尿尿酸排泄、降血尿酸作用。促进尿酸排泄药痛风治疗的误区一痛风的治疗目的血尿酸维持在理想目标值297357ΜMOLL(56MGDL)预防急性发作防治痛风结节形成保护肾功能血尿酸水平降为420ΜMOLL7MGDL即可孟昭亨痛风性关节炎见孟昭亨主编痛风北京北医大、协和联合出版社,1998141142痛风治疗的误区二高嘌呤饮食并非是痛风的原发病因,只是痛风性关节炎发作的诱发因素,且严格限制嘌呤食物的摄入仅能降低血尿酸1MGDL,多数病人不能达到血清尿酸浓度的理想目标值,因此并未从根本上去除痛风发作的原发病因。内源性尿酸80外源性尿酸20孟昭亨痛风性关节炎见孟昭亨主编痛风北京北医大、协和联合出版社,199869过分依赖严格的饮食控制痛风治疗的误区三在原发性痛风中,肾脏排泄减少的占90,而由于尿酸生成过多所致的仅占10。此外,减少尿酸合成药物可产生多而且严重、甚至致命的副作用。首选减少尿酸合成药物肾脏排泄减少90尿酸产生过多10孟昭亨痛风性关节炎见孟昭亨主编痛风北京北医大、协和联合出版社,199852痛风治疗的误区四痛风治疗的主要目的是减少痛风发作的频率,如间歇期不将血尿酸浓度控制在理想目标值(56MGDL,随着时间的推移,痛风发作会愈加频繁,且持续时间更长,症状更重。仅进行短期治疗痛风性关节炎发作间隔时间预后目前尚不能根治,需维持治疗高尿酸血症发展成尿毒症时,其死亡率约25易伴发心脑疾病,其死亡率约占70THANKYOUTHANKYOUFYOURATTENTION
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    • 简介:2017医疗护理查房时间2017年10月4日地点示教室主持人中心发言人1病情介绍患者信息2恶心32017年10月4日入院糖尿病肾病慢性肾脏病五期肾性贫血肾性高血压心功能不全代谢性酸中毒4既往史5现病史患者于一月前无明显诱因出现全身浮肿,乏力、胸闷、气憋、不能平卧、恶心、呕吐、为少量胃内容物,于2017年10月4日以2型糖尿病,糖尿病肾病,慢性肾脏病五期,肾性贫血,肾性高血压,心功能不全,代谢性酸中毒收入院,患者入院时神志清,精神差,全身中度指压性浮肿,重度贫血貌,诉全身乏力,胸闷,气憋,不能平卧,恶心,呕吐,测体温361℃,脉搏79次∕分,呼吸20次∕分,血压164∕96MMHG,入院后给予半坐卧位,间断低流量吸氧,通知病重,遵医嘱给予扩血管,保护肾功,纠正贫血,纠酸,抗炎,血液透析等对症治疗。6社会及心理7护理评估17分3分75分8入院后完善相关检查血肌酐614UMMOL∕L尿素氮2853MMOL∕L肾功双肺下叶肺炎胸片示空腹713MMOL∕L餐后2416MMOL∕L血糖血浆白蛋白256G∕L血浆蛋白双肾体积缩小血红蛋白59G∕L红细胞35010⌒12∕L血常规双肾彩超9活动无耐力与贫血有关,慢性疾病身体虚弱有关焦虑、恐惧与担心疾病的预后有关体液过多与水钠储留有关,蛋白质丢失过多致低蛋白血症有关知识缺乏与患者未接受过有关指导营养失调与摄入不足,吸收障碍有关自理能力缺陷与长期患病,身体衰弱有关睡眠障碍与左心功能不全有关潜在并发症皮肤完整性受损,感染,低血糖反应,血栓,有受伤的危险,导管脱落的危险,心力衰竭,高钾血症护理诊断10护理措施03050104060211护理措施0907100812感谢各位观看汇报人时间20171018省人民医院
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    • 简介:心律失常(ARRHYTHMIA)一、掌握常见心律失常的临床表现、常见心律失常的心电图特征、诊断、鉴别诊断和防治。二、熟悉病因、发病机理、分类。三、熟悉抗心律失常药物的分类及合理应用。讲授目的和要求心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成,包括窦房结,结间束与房间束、房室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网心脏传导系统心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常,几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现心律失常的定义心律失常的分类按发生时心率快慢分类快速心律失常缓慢性心律失常按心律失常发生原理分类冲动形成异常冲动传导异常按发生原理分类窦房结心律失常冲动的形成异常冲动传导异常被动性异位心律主动性异位心律逸搏(房性、交界区性、室性)逸搏心律(房性、交界区性、室性)期前收缩(房性、交界区性、室性)阵发性心动过速(房性、交界区性、室性)心房扑动、颤动心室扑动、颤动综合征窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏异位心律生理性病理性房室间传导途径异常窦房传导阻滞房内传导阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞(左、右束支及左前、左后分支传导阻滞)干扰及房室分离旁道(预激)快速性心律失常期前收缩心动过速扑动颤动房性期前收缩交界性期前收缩室性期前收缩窦性心动过速房性心动过速交界性心动过(AVNRT、AVRT)室性心动过速心房扑动心房扑动心房颤动心室颤动按心率快慢分类缓慢性心律失常窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏窦性缓慢性心律失常传导阻滞逸搏心律窦房阻滞房内阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞房性逸搏心律交界性逸搏心律室性逸搏心律按心率快慢分类心律失常的原因器质性心脏病电解质紊乱药物中毒心脏以外的疾病自主神经异常心律失常的症状主要取决于心率心律基础心脏病心律失常类型心律失常的诊断方法病史体格检查心电图动态心电图食道心房调搏心内电生理检查运动试验心悸、胸闷史;诱因;频率、起止方式;后果;对药和体位、呼吸、活动的反应心脏听诊心率、心律、心音改变;脉搏与血压;颈静脉A波;颈动脉窦按摩试验分析PQRS关系心律失常的治疗病因、病理治疗药物治疗电复律、除颤手术RFCA起搏器抗心律失常药物(1)Ⅰ类阻滞NA通道ⅠA奎尼丁(APD)ⅠB利多卡因、慢心律(APD)ⅠC心律平(APD)Ⅱ类BⅢ类K通道阻滞剂Ⅳ类CCB其它有抗心律失常作用的药物洋地黄ATPMGSO4KCL窦性心律失常窦性心动过速窦性心律的频率超过100次分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。如发热、贫血、甲亢、休克、心衰,也可由药物引起心电图上P波在Ⅱ导联直立,AVR导联倒置,频率100次分多为100~180次分一般针对原发病及诱因治疗特征窦性P波规律出现,频率为101~160次分窦性心动过速(SINUSTACHYCARDIA)窦性心动过缓(SINUSBRADYCARDIA)常见于健康的青年人,运动员及睡眠状态心外因素颅内病变、严重缺氧、低温、甲减,阻塞性黄疸心脏因素窦房结病变,急性下壁心肌梗死药物因素Β受体阻滞剂,钙通道拮抗剂,胺碘酮及心律平特征窦性P波频率012S窦性心动过缓(SINUSBRADYCARDIA)窦性停搏由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏特征在规律的窦性PP中,突然有一长间歇无P波常2秒,长的PP与短的PP不成倍数关系停搏后可出现逸搏或逸搏心律窦性停搏窦房阻滞由指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞理论上分为三度,由于体表心电图无法显示窦房结电位,故I度及III度窦房阻滞无法诊断II度窦房阻滞分为莫氏I型和莫氏II型窦房阻滞II度窦房阻滞莫氏I型PP间期逐渐缩短,直至出现一次长PP间期长PP间期短于基本PP间期的两倍莫氏II型PP间期固定,长PP间期为基本PP间期的整数倍窦房阻滞后出现逸搏心律病态窦房结综合征病态窦房结综合征(SICKSINUSSYNDROMESSS)是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退,产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状SSS原因冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物SSS临床表现主要器官供血不足表现乏力、眩晕、视蒙、昏厥或心悸、心绞痛心律失常心动过缓窦缓、窦停、窦房阻滞、逸搏、AVB等;异位心动过速PSVT、AF、AF等SSS诊断典型心电图结合临床症状HOLTER阿托品试验(2MGIV15MIN2000MSSSS治疗无症状可随访,不用抑制心率药物有症状药物、起搏器
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    • 简介:神经内科1五大症状2十大病因1瘫3瘫痪PARALYSIS瘫痪是随意运动功能的减低或丧失上运动神经元性瘫痪分类下运动神经元性瘫痪肌源性瘫痪4运动传导径路5一、痉挛性瘫痪SPASTICPARALYSIS6上运动神经元性瘫痪PARALYSISOFUPPERMOTNEURON中枢性瘫痪CENTRALPARALYSIS硬瘫7PARALYSISOFUPPERMOTNEURON★指大脑额叶中央前回运动区的大锥体细胞及其轴突形成的下行锥体束包括皮质脊髓束和皮质延髓束病变所致的瘫痪8上运动神经元性瘫痪特点(一)瘫痪分布特点(二)临床表现特点(三)肌电图检查特点9(一)瘫痪分布特点单瘫偏瘫截瘫四肢瘫痪10单瘫MONOPLEGIA指一个肢体的瘫痪★常由于皮质运动区的局灶损害而造成11偏瘫HEMIPLEGIA一侧肢体的瘫痪★常由一侧锥体束的损害造成12截瘫PARAPLEGIA指双下肢的痉挛性瘫痪★常由胸段脊髓中下行的双侧锥体束损害造成13四肢瘫指四个肢体的瘫痪★由于脑及脊髓内支配四肢的双侧皮质脊髓束损害造成14(二)临床特点★1肌张力增高,呈折刀样或痉挛性2肌腱反射增强3锥体束征阳性BABINSKISIGN4无肌肉萎缩及肌束震颤15(三)肌电图检查表现特点正常16二、弛缓性瘫痪FLACCIDPARALYSIS17下运动神经元性瘫痪PARALYSISOFLOWERMOTNEURONE周围性瘫痪PERIPHERICPARALYSIS软瘫SOFTPARALYSIS18PARALYSISOFLOWERMOTNEURONE指脊髓前角细胞、脑神经运动核及其所发出的轴突损害时引起的瘫痪。★下运动神经元接受上运动神经元、锥体外系及小脑系统各方面传来的冲动并将各方面的冲动组合起来,经前根、周围神经传导至运动终板,引起肌肉收缩。19下运动神经元性瘫痪特点(一)瘫痪分布特点(二)瘫痪的临床特点(三)肌电图检查特点20(一)瘫痪分布特点瘫痪呈节段性分布或周围性分布★瘫痪与节段性神经支配或周围神经支配相一致★21(二)瘫痪的临床特点★1肌张力降低2腱反射减弱或消失3锥体束征阴性4早期出现肌肉萎缩,可伴有肌束震颤22(三)肌电图检查特点神经传导速度减慢出现失神经电位23★上、下运动神经元性瘫痪的临床鉴别要点24三、瘫痪的定位诊断25★(一)上运动神经元性瘫痪1皮质运动区2皮质下白质3内囊INTERNALCAPSULE4脑干BRAINSTEM5脊髓SPINALCD261皮质运动区●病灶对侧单瘫★病灶对侧局部抽搐★272皮质下白质对侧单瘫★对侧不均等性偏瘫★283内囊29一侧内囊损害时,引起对侧“三偏综合征”即病变对侧偏瘫--锥体束受累病变对侧偏身感觉障碍--丘脑辐射受累病变对侧同向性偏盲--视辐射受累★304脑干一侧脑干损害时,产生交叉性瘫痪综合征即病变水平同侧脑神经下运动神经元性瘫痪病变水平以下对侧肢体和脑神经上运动神经元性瘫痪★314脑干WEBERSYNDROME中脑大脑脚病变病灶侧动眼神经瘫痪对侧偏瘫32双侧脑干损害,产生病变平面双侧脑神经周围性瘫,病变平面以下脑神经及四肢中枢性瘫痪4脑干335脊髓SPINALCD半切损害横贯性损害34半切损害35半切损害★病变水平以下同侧深感觉障碍同侧上运动神经元性瘫痪对侧浅感觉障碍36横贯性损害★病变水平以下肢体瘫痪各种感觉缺失自主神经功能障碍37高颈髓C1~C4横贯性损害部位颈膨大C5~T2胸髓T3~T12腰膨大L1~S2脊髓不同平面损害时出现的肢体瘫痪是不同38高颈髓--四肢上运动神经元性瘫痪双侧皮质脊髓损害双上肢下运动神经元性瘫痪颈膨大双侧脊髓前角细胞损害双下肢上运动神经元性瘫痪双侧皮质脊髓损害胸髓--双下肢上运动神经元瘫双侧皮质脊髓损害腰膨大--双下肢下运动神经元瘫双侧脊髓前角细胞损害39★二下运动神经元性瘫痪1脊髓前角细胞2前根3神经丛4周围神经401脊髓前角细胞瘫痪呈节段型分布无感觉障碍及疼痛代表性疾病是什么41急性发病脊髓灰质炎代表性疾病慢性起病进行性脊肌萎缩症422前根瘫痪呈节段型分布伴有根性疼痛常见于脊髓外肿瘤433神经丛常引起一个肢体的多数周围神经的瘫痪同时伴有感觉障碍及植物神经功能障碍多见于非特异性炎症,如臂丛神经炎,典型表现为肩部和上肢剧烈疼痛,并出现上肢肌无力、反射减弱或消失、感觉过敏或感觉异常、感觉减退等444周围神经该神经支配的肌肉瘫痪和皮区的感觉障碍单神经损害,如桡神经麻痹。多发性神经损害,如多发性神经病。45桡神经损害时,其所支配的肱三头肌、肱桡肌、桡侧腕伸肌、指总伸肌、小指固有伸肌、旋后肌、拇长展肌、示指固有肌麻痹,使不能伸肘、伸腕及伸指,出现腕下垂。因桡神经是混合神经,故同时伴有如图所示的感觉障碍分布。46多发性神经病,也叫末梢神经炎,典型表现是四肢对称性软瘫及末梢型感觉障碍。2痛疼痛是全球普遍存在的一种疾病症状。疼痛按照病理生理学分类,可分为神经病理性疼痛、伤害感受性疼痛和混合性疼痛三类。慢性疼痛的处理是神经科工作中的常见问题。疼痛病理学分类神经系统的原发性损伤或功能障碍所致的疼痛神经病理性疼痛和伤害感受性疼痛并存肌体组织损伤所致的疼痛肌肉骨骼皮肤或内脏2神经病理性疼痛伤害感受性疼痛混合性疼痛如周围性带状疱疹后神经痛PHN糖尿病性周围神经痛DPN三叉神经痛术后神经病变创伤后神经病变坐骨神经痛中枢性卒中后神经痛如腰背神经根病所致疼痛癌痛腕管综合征如感染所致疼痛骨折后肢体疼痛骨关节炎的关节痛术后内脏痛1ROBERTHDWKINETALTHECLINICALJOURNALOFPAIN200218343–3492THEMERCKMANUALSTYPESOFPAINAUGUST2007神经病理性疼痛患病率高,亟待解决50岁以上感染带状疱疹的患者,在疱疹治愈3个月后,50会发展为带状疱疹后神经痛24糖尿病患者患有糖尿病性周围神经痛高达20行乳房切除术的患者患术后神经痛13的肿瘤患者患有神经病理性疼痛伴或不伴有伤害感受性疼痛7的腰背痛为神经病理性疼痛RAYMONDLROSALESETALSCHOOLOFNEUROPATHICPAINAPRACTICALGUIDEFCLINICIANSINTHEMANAGEMENTOFNEUROPATHICPAIN200812疼痛对患者的影响焦虑和睡眠障碍是最常见伴随症状焦虑症或抑郁症恶性循环导致患者生活质量下降睡眠障碍疼痛RAYMONDLROSALESETALSCHOOLOFNEUROPATHICPAINAPRACTICALGUIDEFCLINICIANSINTHEMANAGEMENTOFNEUROPATHICPAIN200812三叉神经痛舌咽神经痛疱疹后神经痛坐骨神经痛急性或慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病酒精性多发神经病化疗引起的多发神经病复杂性区域痛综合征嵌压性神经病(如腕管综合征)HIV感觉神经病医源性神经痛(如,乳房切除术后痛或开胸手术后痛)肿瘤压迫或浸润神经营养缺陷相关性神经病痛性糖尿病性神经病幻肢痛放疗后神经丛病神经根病(颈、胸或腰骶)毒物接触相关性神经病创伤后神经痛周围性神经病理性疼痛神经病理性疼痛常见类型卒中后疼痛丘脑痛多发性硬化相关性疼痛帕金森病相关性疼痛创伤后脊髓损伤性疼痛中枢性神经病理性疼痛脊髓空洞症缺血后脊髓病压迫性脊髓病HIV脊髓病放射后脊髓病神经病理性疼痛常见类型神经病理性疼痛的治疗进展对传统镇痛药物作用的重新评价传统镇痛药治疗神经病理性疼痛不仅无效而且不安全治疗神经病理性疼痛药物推荐一线用药三环类抗抑郁药(TCA)如阿米替林和去甲替林对各种不同疼痛均有效,尤其对神经病理性疼痛具有广泛的镇痛作用在中。但因为三环类抗抑郁药具有抗胆碱能的性质所以可能具有一些副作用,需要做出防治措施,。新一类抗抑郁药物5⁃羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SSNRI)较三环类抗抑郁药更易耐受且不良反应少。研究证实洛西汀与文拉法辛在治疗痛性多发性神经病时是有效的,但是其他药物证据不足。钙离子通道Α2Δ配体拮抗剂普瑞巴林同位于初级传入伤害性感受器末端的钙离子通道结合,引起神经递质释放减少。这两个药物疗效显著、副作用较少、耐受性好已经逐渐成为首选。但是用药剂量要根据肾功能而定。局部应用利多卡因利多卡因通过非特异性阻断疼痛异位外周传入纤维钠通道减轻疼痛,不会引起皮肤麻木。利多卡因局部使用没有相关的全身性吸收,风险较小,只有局部的副作用,如红斑或皮疹。对于局灶性外周神经性疼痛,利多卡因是合适的选择。虽然大多数临床试验中的病人合并触摸痛和带状疱疹后神经痛,但利多卡因的确可以缓解无触摸痛患者的疼痛。治疗神经病理性疼痛药物推荐二线用药阿片类镇痛药物曲马多治疗神经病理性疼痛药物推荐三线用药抗癫痫药物卡马西平奥卡西平拉莫三嗪抗抑郁药物西酞普兰和帕罗西汀在治疗中具有一定作用,氟西汀却没有作用美西律和辣椒素1NICECLINICALGUIDELINE96DEVELOPBYTHECENTERCLINICALPRACTICEATNICE2NATTALELATEUROPEANJOURNALOFNEUROLOGY200613115311693ROBERTHDWKINELATPAIN20071322372514MOULINDELELATPAINRESMANAG20071211321头痛1偏头痛2紧张型头痛3丛集性头痛和其它三叉自主神经性头痛4其它原发性头痛5归因于头颅和或颈部外伤的头痛6归因于颅内或颈部血管疾患的头痛7归因于颅内非血管性疾患的头痛8归因于某物质或该物质戒断的头痛9归因于感染的头痛10归因于内稳态紊乱的头痛11归因于头颅、颈部、眼、耳、鼻、鼻窦、牙齿口腔或其它头面部结构疾患的头面痛12归因于精神疾患的头痛13颅神经痛和与中枢性疾患有关的面痛14其它类头痛、颅神经痛、中枢或原发性面痛原发性继发性IHS国际头痛疾病分类(第二版)ICHD-Ⅱ2004偏头痛是致残性疾病WHO将严重的偏头痛定为最致残的慢性疾病类同于痴呆四肢瘫痪和严重精神病举例患者12岁起病,预期寿命78岁,每月发作2次,每次持续2天,影响工作和学习,相当于每年丧失48天。如果到62岁基本停止发作,则DALY为67年;如终身发作,则DALY为88年。一般AD患者的病程也就8年WHOGLOBALBURDENOFDISEASE2000STUDY偏头痛(MIGRAINE)病名混乱仍然使用国际上1988年后已不再使用的诊断概念,如血管性头痛神经性头痛血管神经性头痛偏头痛(MIGRAINE)偏头痛是一种常见的慢性反复发作的头部疼痛疾患,常为搏动性,可为钝痛;多为单侧也可为双侧;常伴恶心呕吐;少数有先兆人群患病率约为5~10偏头痛多在青春期或儿童期1030岁起病中年期(4050岁)达患病高峰女性比男性多见2315080患者有家族史(遗传因素相关)11无先兆偏头痛诊断标准A至少5次发作符合标准BDB头痛发作持续472小时(未治疗或治疗不成功)C头痛至少具备以下特点中的2条1单侧2搏动性3疼痛程度为中度或重度4日常体力活动可以加剧或造成避免体力活动(如散步或爬楼梯)D在头痛期间至少具备以下中的一条1恶心和或呕吐2畏光和畏声E不归因于其它疾患偏头痛的先兆定义头痛之前或与之伴随的可逆的局灶性神经系统症状机制皮层扩散性抑制CSD临床表现主要是视觉体感运动或言语的异常。视觉多见为模糊暗点闪光亮点、亮线等感觉异常为面手分布持续时间520分钟不超过60分钟偏头痛发作的诱因85患者诉有诱因环境因素天气、冷风、太阳、噪杂环境、不流通空气饮食因素酒、含咖啡因食物(巧克力)、含酪胺食物(奶酪)、味精、硝酸盐食物、药物生理因素情绪改变、压力、精神紧张、劳累、睡眠不足、月经期偏头痛防治的基本原则确立科学的正确的防治观念和目标保持健康的生活方式寻找并避免各种诱因充分利用非药物干预手段按摩理疗生物反馈认知行为治疗和针灸等药物干预包括急性期治疗和预防治疗偏头痛急性期治疗目的缓解疼痛消除伴随症状恢复功能药物非特异性治疗NSAIDS(阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬、吲哚美辛)巴比妥类阿片类;用于预防的药特异性治疗麦角类(二氢麦角胺、麦角胺咖啡因)曲坦类(舒马曲普坦、佐米曲普坦)选用方法分层法阶梯法使用时机尽早止吐和促进胃动力药(异丙嗪、胃复安)使用频率不宜多避免药物滥用偏头痛急性期治疗各类曲坦类药物均有很好的研究证据2008底年,由默克公司原研,目前临床试验证明效果最佳的曲普坦类药物欧立停(苯甲酸利扎曲普坦片)经国家食品药品监督管理局批准由湖北华源世纪药业生产在中国境内上市,弥补了国内偏头痛治疗曲普坦类药物的市场空白,2009年经专家推荐入选国家医保目录,2011年被中华医学会颁布的中国偏头痛诊断治疗指南推荐为“治疗偏头痛一线用药首选”,被国内患者普遍接受,展现出无限的市场潜力。利扎曲普坦是美国头痛联盟偏头痛循证指南(2000)Ⅰ级推荐、欧洲神经病协会联盟偏头痛药物治疗指南Ⅰ级推荐、2011版中国偏头痛诊断治疗指南首选用药(A级推荐,Ⅰ级证据),占全球抗偏头痛药物165的市场份额。与传统药物相比,利扎曲普坦治疗偏头痛疗效更快速有效,特别是在用药两小时内,其头痛缓解率与消失率高达9455和74。偏头痛预防性治疗适应症近3月内平均每月发作2次或头痛日超过4天急性期治疗无效或有禁忌症无法治疗每周至少使用止痛药物2次以上特殊类型的偏头痛患者的倾向月经性偏头痛偏头痛预防性治疗原则排除止痛药物的滥用循证地选择疗效确切且不良反应少的药物从小剂量开始逐渐加量48周评估疗效坚持36月的疗程确立正确的预防期望偏头痛预防性治疗偏头痛预防性治疗的药物选择钙离子拮抗剂氟桂利嗪证据多Β受体阻断剂普萘洛尔证据多抗癫痫剂丙戊酸和托吡脂证据多抗抑郁剂阿米替林证据多5HT拮抗剂苯噻啶其他维生素B2肉毒素A注射中药ACEI镁紧张型头痛TENSIONTYPEHEADACHE紧张型头痛(TENSIONTYPEHEADACHE)属于原发性头痛,1988年以前曾称紧张性头痛(TENSIONHEADACHE)肌肉收缩性头痛(MUSCLECONTRACTIONHEADACHE)精神性头痛、心因性头痛应激性头痛紧张型头痛(TENSIONTYPEHEADACHE)是双侧枕部或全头部紧缩性紧束样紧箍样或压迫性头痛约占头痛患者的40,高于偏头痛,是神经内科门诊中最常见的慢性头痛;随着生活节奏的加快,社会压力的增大,其患病率逐渐升高,在普通人群终生发病率达30~78%临床表现年龄性别典型病例多在20左右发病,年龄增长,患病率增加;女>男(64)部位通常为双侧,可单侧、全头,颈项、枕、顶、颞、额均可;性质持续性钝痛,紧束感、压迫感(头顶重压)、沉重感、胀满感,枕颈部发紧僵硬感程度轻或中度,生活、工作不受影响病程大多较长,可持续数十年,常反复发作体检头痛部位肌肉触痛、压痛点,捏压肌肉觉舒适临床表现部位通常为双侧,可单侧、全头,颈项、枕、顶、颞、额均可;诊断标准共同点(HIS2004)A符合B~D,至少10次发作;B头痛持续30MIN~7D;(如为慢性数小时或呈持续性不缓解)C至少有下列4项中的2项头痛特征(24)1部位双侧头痛2性质压迫性或紧箍样(非搏动性)3程度轻或中度4加重因素日常活动(行走、爬楼梯)不会加重D符合下列2项1无恶心和呕吐2无畏光、畏声,或不超过1项E不能归因于其他疾病病因与发病机制不清紧张周围性疼痛机制肌肉紧张(职业因素、姿势不良)→颅周肌肉肌筋膜收缩→发作性紧张型头痛;心理紧张→应急、紧张、抑郁→持续性颈部及头皮肌肉收缩中枢性疼痛机制脊髓后角、三叉神经核、丘脑、皮质功能结构异常→慢性紧张型头痛(转为慢性形式后常没有明显的心理因素)治疗许多治疗药物与偏头痛相同。急性发作期对乙酰氨基酚(扑热息痛05~1G,4H后可重复用),阿司匹林(03~06G4H后可重复用),布洛芬等非甾体抗炎药(NSAID),麦角胺或二氢麦角胺;预防性治疗(频发性发作性和慢性)三环类抗抑郁药(阿米替林),5羟色胺再摄取抑制剂(舍曲林50MGQD,氟西汀20MGQD晨服,帕罗西汀2040MGD1西酞普兰20MG,晨服或晚服),及黛力新、路优泰(300MGTID)等肌松剂巴氯芬10MGBIDTID,妙纳50MGTID23W中药头痛宁胶囊,罗通定片非药物疗法心理疏导松弛治疗物理治疗生物反馈针灸丛集性头痛CLUSTERHEADACHE丛集性头痛属原发性头痛,罕见表现为一侧眼眶周围剧烈疼痛,有反复密集发作的特点,伴有同侧眼结膜充血、流泪、瞳孔缩小、眼睑下垂,及头面部出汗等自主神经症状常在一天内固定时间发作,可持续数周至数月临床表现年龄性别平均发病年龄25岁,男>女(4951)家族史部分患者有5部位一侧眶周、眶上、球后或额颞部(V1分布区)性质尖锐、爆炸样,非搏动性程度剧痛,极重,焦躁,击头,撞墙,十分痛苦临床表现发作频度成串发作(群集性),隔日一次~8次D数周~数月(2W3M)发作时间春&秋,几乎于每日同一时间(日周期)(常在晚上睡中疼醒)持续时间15MIN~3H先兆症状无,突然发生伴随症状同侧颜面部的自主神经症状(结膜充血、流泪、等副交感神经亢进症状;瞳孔缩小、眼睑下垂等HNER征)少有恶心、呕吐诊断标准A符合BD至少发作过5次B重极重度,单侧眼眶、眶上及或颞部疼痛,持续15MIN~3H(若不治疗);C头痛侧至少伴随以下症状之一①结膜充血、流泪;②鼻充血堵塞、流涕;③前额及面部出汗;④瞳孔缩小或和眼睑下垂⑤眼睑水肿;⑥躁动不安D发作频度隔日一次~8次D数周~数月(2W3M)E不能归因于其他疾病分型治疗急性发作期吸氧疗法首选,70有效,吸入纯氧(710MLMIN1020MIN)5HT1BD受体激动剂舒马曲普坦(英明格)6MGIH喷鼻吸入佐米曲普坦喷鼻吸入片25MG服药间隔﹥2H﹤10MG24H二氢麦角胺IV,(心脑血管病、高血压禁忌)410利多卡因1ML经患侧鼻孔滴入,13可获缓解治疗预防性治疗维拉帕米异搏定120MGTIDQID,有效率达85锂制剂开始剂量为300MGD,在预期头痛发作开始之前数小时服用;数日后增至300MGBID(平均剂量),也可减少至150MGBID;一般用量为小剂量300~900MGD糖皮质激素泼尼松2060MGD,第2W逐渐减量停药其他托吡酯,丙戊酸,吲哚美辛,褪黑素等鉴别诊断临床特点原发性头痛的共同特点反复发作发作间期无症状临床综合征(IHS标准)体格检查正常无器质性原因除外药物滥用头痛鉴别诊断紧张型头痛与偏头痛可转化、共病、重叠、交叉3麻引起手脚麻木的原因一般有以下四个方面一是患有糖尿病的人会出现手脚麻木。只要身体任何部位经常出现麻木、酸痛、肿胀,就要及时检查血糖,老年人尤其要注意。二是药物或化学制剂引起的麻木。如感冒或拉肚子时,服用了黄连素或痢特灵后,会引起手脚麻木;在含有氢、砷、二硫化碳等环境中呆时间长了,也会出现手脚麻木。三是神经炎引起的麻木。神经炎最常见的病症即手脚麻木、肌肉萎缩、四肢无力。如果拉肚子或感冒达半个月之久,就会引起神经炎。四是四肢分散性地出现麻木。四肢不是同时出现麻木,而是分散出现,这种情况就是局部神经受到了刺激,如醉酒后的中风、昏迷引起对头部神经刺激、老年人拄拐棍对手神经的刺激、颈椎病引起的上肢麻木、腰椎肩神经刺激导致的腿麻木等。手脚麻木不能对症治疗,而是要对病因治疗。不管是什么原因引起的手脚麻木,都应该首先到医院神经内科进行检查,判断神经有无损害,受过何种刺激。若是神经方面的问题,还需要作肌电图检查,进一步确认神经受损程度、范围、性质等。如果是其他原因引起的手脚麻木,则再转到其他相关科室治疗。4晕内科医生头晕眩晕DIAGNOSE颈椎病或颈性头眩晕椎基底动脉供血不足VBIPCI耳科医生骨科医生梅尼埃病中医医师肾虚、阳虚、阴虚“晕”的相关概念头昏头晕晕厥眩晕失衡头重脚轻头晕头晕DIZZINESS阵发或持续性的头昏、头胀、眼前发黑、头重脚轻;可伴随恶心,少伴呕吐;狭义的头晕概念不伴视物旋转运动错觉;大多数无神经系统定位体征可有;人群中体验过头晕的占90以上;广义地头晕概念也包括眩晕眩晕头晕的分类非前庭系统非特异性眩晕内科系统疾病心血管疾病血压高低心率失常等血液系统疾病内分泌疾病环境及活动高温中暑久立过劳等癫痫复杂部分性发作晕厥前状态头外伤后综合征视觉性眼肌麻痹痛性、重症肌无力等深感觉障碍亚急性联合变性等药物影响或药物中毒颈源性精神性抑郁焦虑状态头晕眩晕的常见病因及少见病因眩晕的常见原因良性发作性位置性眩晕BPPV偏头痛性眩晕或头晕偏头痛等位症精神源性眩晕焦虑抑郁状态系统性疾病血压变化药物影响内科疾病椎基底动脉系统TIA10眩晕的少见原因中枢前庭性疾病脱髓鞘肿瘤炎症等美尼埃病椎基底动脉脑梗塞前庭神经元炎头晕眩晕的常见疾病的临床表现特点良性发作性位置性眩晕耳石症头位变化时发作眩晕DIXHALLPIKE试验诱发发作时间特点数秒20S多在10S以内很少40S;可有眼震水平或旋转、少伴恶心呕吐位置变化到眩晕及眼震之前有12S潜伏期眩晕的易疲劳性,自我好转性;可复发性无听力障碍、耳鸣及不稳感;无中枢症候;听力检查及温度试验正常;良性阵发性位置性眩晕概述良性阵发性位置性眩晕BENIGNPAROXYSMALPOSITIONALVERTIGOBPPV是指在某一特定头位时诱发的短暂阵发性眩晕DIX和HALLPIKE于1952年首先描述了BPPV的特征良性阵发性位置性眩晕的特征是周围性眩晕中最常见的病因,约占30的病例,多见于中年人症状可因头位改变而突然出现,通常在患耳向下的侧卧位时最明显短暂发作(数秒至数分钟)的严重眩晕为特征,可伴恶心、呕吐,无听力丧失变位眼震试验阳性本病多为自限性疾病,大多于数天或数月后渐愈是为良性,三个月以上为顽固性病因大多数BPPV病例无原因可循,可为特发性最常见的明确病因是头部外伤,耳石病迷路发生老年性改变或退行性改变时,椭圆囊斑变性,耳石膜脱落进入半规管诱发眩晕耳部疾病病毒性迷路炎、慢性化脓性中耳炎、梅尼埃病缓解期、外淋巴瘘内耳供血不足动脉硬化、高血压致内耳供血不足,囊斑胶质膜变薄,耳石脱落,进入半规管手法复位治疗的基本原理通过一系列的头位变换,借助重力作用使耳石颗粒下沉移位,逐步将进入半规管的耳石颗粒顺序移出半规管纳回椭圆囊中,从而消除耳石颗粒对壶腹嵴的作用,达到治疗的目的EPLEY管石复位法头晕眩晕的常见疾病的临床表现特点偏头痛性眩晕表现可有先兆眩晕可为,视症状,反复发作自发性眩晕伴恶心,有时可呕吐,畏光,喜静。持续1小时内数十秒至数小时,一般经过休息后或睡眠次日好转。无或有明显头痛。偏头痛形式的转变。女男451年龄2050岁头晕眩晕的常见疾病的临床表现特点精神性眩晕或头晕“眩晕”时间长呈持续性无变化,伴随症候多躯体化症状受外界及情绪变化影响大患者愿意找到客观病因颈椎病或供血不足愿意穷尽检查和药物治疗应行精神状态评估。头晕眩晕的常见疾病的临床表现特点椎基底动脉TIA或VBI椎基底动脉供血不足患者多伴有动脉粥样硬化的病因,三高起病往往发作比较急,症状持续短暂24H多数在1小时内,有时可持续数分或十余分钟症状有眩晕、行走不稳、言语含糊、吞咽困难,口周麻木等。血流速度快VBITCD颈性眩晕或头晕有证据吗X片CTMRI缺乏证据的理论假设骨质增生颈椎病颈椎检查对诊断椎基底动脉供血不足有价值吗KRADAMSMWYUNGMLYEGHWHITEHOUSE比较32例临床诊断的继发于颈椎骨质增生的VBI与32例同年龄同性别对照的颈椎放射学表现平均年龄776岁未见两组有放射学表现的差异包括椎间盘间隙狭窄和骨刺的程度因此没有理由将颈椎检查作为诊断VBI的常规AGE155759颈椎病不是VBI的主要病因头晕眩晕的其他疾病的临床表现特点前庭神经元炎前驱症候发作前多有上呼吸道感染史突然发作眩晕,伴恶心呕吐,眩晕多在12周减弱,34周缓解。可有自发眼震,多向健侧,患侧偏指不伴耳聋及耳鸣;无中枢症候温度试验一侧轻瘫或全瘫头晕眩晕的其他疾病的临床表现特点梅尼埃病MNIRE病因膜迷路积水、分隔内外淋巴膜周期性破裂内外淋巴混合,前庭感觉纤维钾离子麻痹。表现反复发作眩晕,每次数小时;听力减退随发作次数而明显耳鸣耳内闷胀感温度试验半规管功能低下头晕眩晕的其他疾病的临床表现特点脑干或小脑
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      上传时间:2019-11-05
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    • 简介:原发性肝癌(PRIMARYCARCINOMAOFLIVER)协和医院西区综合内科朱丽教学目标了解肝癌的概念。熟悉肝癌的病因和分类。掌握原发性肝癌的临床表现和处理原则。掌握肝癌护理诊断和护理措施。概念是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌,为我国常见恶性肿瘤之一。其死亡率仅次于胃癌和食管癌。病因和发病机制多种因素综合作用的结果病毒性肝炎乙肝、丙肝肝硬化原发性肝癌合并肝硬化者占5090。肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化与肝癌有关;血吸虫病性肝纤维化、胆汁性肝硬化和淤血性肝硬化与原发性肝癌的发生无关。黄曲霉毒素霉玉米、花生可以产生黄曲霉毒素B1与原发性肝癌的发生有关,黄曲霉毒素B1与乙肝病毒有协同作用。饮用水污染其他化学物质,如亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药等,另外,嗜酒、遗传等因素病理分型分型大体形态分型块状型最多,大于10CM者巨块型,容易发生坏死,引起肝破裂;结节型直径一般不超过5CM多发生在右肝,常伴有肝硬化;弥漫型米粒到黄豆大小的结节散布全肝,最少见;小癌型孤立的小于3CM的癌结节,或相邻两个癌结节直径之和小于3CM者。病理分型细胞分型肝细胞型约占90。胆管细胞型混合型最少见转移途径血行转移肝内血行转移发生最早,很容易侵犯门静脉分支形成癌栓,脱落后在肝内引起多发性转移灶。肝外转移中,肺转移最多,其次肾上腺、骨、主动脉旁淋巴结、锁骨上淋巴结等。淋巴转移肝门淋巴结转移最多见种植转移种植在腹膜、膈肌、胸腔等,引起血性腹水、胸水;种植在卵巢,可形成较大的肿块。临床表现亚临床肝癌患者无任何症状和体征,但AFP达到诊断水平;肝区疼痛持续性胀痛或钝痛(肿瘤增大肝包膜受牵拉),可牵涉到右肩(侵犯膈),有的表现为全腹痛(肝癌结节破裂引起腹膜炎),类似急腹症。消化道症状食欲减退、腹胀、恶心、呕吐、腹胀。临床表现全身表现消瘦、乏力、纳差、消化不良、恶病质转移灶症状肺、骨、胸腔、颅内转移等体征肝大进行性肝脏肿大,质地坚硬、凹凸不平、有大小不等的结节或巨块,边缘钝、不整齐,可有不同程度的压痛。黄疸多出现在晚期,主要为肝细胞性黄疸(肿瘤组织破坏肝细胞),也有阻塞性黄疸(癌块压迫或侵犯胆管、癌组织或血块脱落阻塞胆道等)。肝硬化征象脾大、静脉侧支循环形成及腹水等表现。并发症肝性脑病肝癌的终末期并发症,13的肝癌患者因此死亡。上消化道出血约占肝癌死亡原因的15肝癌因常有肝硬化基础或门静脉、肝静脉癌栓而发生门静脉高压,呕血、黑粪。晚期尚可发生广泛的出血并发症肝癌结节破裂出血约10的患者因此死亡。肿瘤增大、坏死或液化时可自发破裂,或因外力破裂。破裂后,可表现为局部疼痛、急性腹痛和腹膜刺激征,大量出血可导致休克和死亡。小破口可表现为血性腹水。继发感染长期消耗、放化疗所致白细胞减少、长期卧床等肺炎、败血症、肠道感染等。实验室及其他检查肿瘤标记物检测甲胎蛋白(AFP)现已广泛用于肝细胞癌的普查、诊断、判断治疗效果和预测复发。肝细胞癌AFP的阳性率为7090�P的浓度通常与肝癌大小呈正相关肿瘤标记物检测Γ谷氨酰转移酶同功酶II(ΓGT2)在原发性和转移性肝癌中的阳性率可达90非癌性肝病和肝外疾病假阳性率低于5与AFP无关,在低浓度AFP肝癌和假阴性肝癌中也有较高的阳性率。在小肝癌的阳性率可达786肿瘤标记物检测异常凝血酶原、ΑL岩藻糖苷酶、酸性同功铁蛋白、碱性磷酸酶同功酶I等虽然他们对原发性肝癌,尤其是AFP阴性肝癌的诊断有辅助意义,但仍不能取代AFP在肝癌诊断中的地位。诊断困难时可以联合检测超声显像可显示直径为2CM以上的肿瘤,对早期定位诊断有较大价值。结合AFP测定,可用于肝癌普查。超声多普勒可以测定进出肿瘤的血流,判断病灶的血供情况,有利于判断病变的良恶性。CT可显示直径为2CM的肿瘤结合肝动脉造影,可显示1CM的肿瘤。血管造影肝脏由肝动脉和门静脉双重供血,肝癌的血供丰富,约90来自肝动脉,选择性腹腔动脉和肝动脉造影能显示直径在1CM以上的癌结节。结合AFP的检测,常用于诊断小肝癌。但检查有一定的创伤性,一般在超声或CT或MRI检查不满意时才考虑应用。其他检查放射性核素肝显像MRI能显示肝细胞癌内部结构特征,对显示子瘤和瘤栓有价值。肝穿刺活检病理诊断有一定的局限性和危险性近年来在超声和CT引导下用细针穿刺癌结节吸取癌组织进行活检,阳性者即可确诊,比盲目穿刺提高了安全性和准确性。其他检查剖腹探查怀疑有肝癌的病例,经上述检查仍不能确诊时,如病人情况允许,应进行剖腹探查,争取早期诊断和手术。诊断中年男性,不明原因的肝区疼痛、消瘦、进行性肝大,应测定AFP。对年龄35岁以上,有肝炎病史5年以上,或乙肝、丙肝标记阳性者,应进行每年12次的AFP检测和超声检查。要考虑到亚临床肝癌治疗要点手术切除仍是目前根治原发性肝癌最好的方法手术适应症诊断明确,估计病变局限于一叶或半肝者;肝功能代偿好,凝血酶原时间不低于正常的50,无明显黄疸、腹水或远处转移者;心、肺、肾功能良好,能耐受手术。如剖腹探查已不适合手术,可在术中行肝动脉插管进行局部化疗。治疗要点介入治疗肝动脉化疗栓塞治疗(TACE)疗效较好已成为肝癌非手术疗法中的首选方法步骤经皮穿刺股动脉在X线透视下插管到肝固有动脉或其分支注射抗肿瘤药物和栓塞剂(碘化油和颗粒明胶海绵)一般每68周重复一次治疗要点化疗氟尿嘧啶、丝裂霉素、阿霉素、顺铂等放疗60C0125I粒子生物和免疫治疗干扰素、白介素等中医中药治疗改善症状,调节免疫,减少不良反应并发症的治疗参阅相关章节常用护理诊断、措施及依据疼痛肝区痛与肿瘤增长迅速,肝包膜被牵拉或肝动脉栓塞术后综合征有关。注意观察疼痛的特点、程度、性质、部位及伴随症状指导并协助病人减轻疼痛自控镇痛化疗药物护理常用护理诊断、措施及依据肝动脉化疗栓塞的护理术前给病人及家属解释治疗的必要性、方法和效果;术后做好相应的护理禁食23天后,逐渐过渡到流质饮食;穿刺部位压迫止血15分钟再加压包扎,沙袋压迫6小时,保持穿刺侧肢体伸直24小时,并观察穿刺部位有无血肿及渗血。密切观察病情变化;鼓励病人有效排痰;记出入量,执行医嘱;常用护理诊断、措施及依据营养失调低于机体需要量与恶性肿瘤对机体的慢性消耗、化疗所致的胃肠道反应有关向病人解释饮食的重要性、鼓励病人进食;安排好进餐环境做好口腔护理,保持口腔清洁;高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食恶心、呕吐、疼痛严重时,应暂缓进食;有肝性脑病倾向时,应减少蛋白质摄入,以免诱发肝昏迷;遵医嘱静脉补充营养根据病人的营养状况,及时调整饮食计划;常用护理诊断、措施及依据有感染的危险与长期消耗及化疗、放疗而致白细胞减少、抵抗力下降有关观察病人有无感染的征象呼吸道、消化道、泌尿道、皮肤粘膜等减少感染的机会减少病房探视,定期空气、衣物消毒,严格遵守无菌原则,指导并协助病人做好口腔、皮肤护理,注意会阴及肛门部清洁,减少感染的机会。其他护理诊断潜在并发症上消化道出血、肝性脑病、癌结节破裂出血恐惧与疾病剧烈疼痛或担心预后有关健康指导指导病人保持乐观情绪,建立积极的生活方式;生活规律、劳逸结合、避免过劳指导病人合理进食,增强机体抵抗力;指导病人及家属熟悉肝癌的有关知识和并发症的预防和识别,以便随时发现病情变化,及时就诊,调整治疗方案;按遗嘱服药,忌服肝损害药物;预后早期肝癌的根治切除率和术后5年生存率明显升高以下各点有助于预后估计瘤体小于5CM,能早期手术者预后好;癌肿包膜完整,尚无瘤栓形成者预后好;机体免疫状态良好者预后好;合并肝硬化或有肝外转移者预后差;发生消化道出血、肝癌结节破裂者预后很差;ALT显著升高者预后差;预防积极防治病毒性肝炎注意饮食卫生小结定义病因和分类临床表现处理原则THANKYOU
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    • 简介:肝硬化华润武钢总医院消化内科郑亚萍201411肝脏的血管肝脏的血管肝硬化定义定义一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。临床特征肝功能减退和门脉高压,常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等死亡。病因病毒性肝炎酒精胆汁淤积循环障碍药物或化学毒物免疫疾病寄生虫感染遗传和代谢性疾病酮代谢紊乱(肝豆状核变性)血色病(铁沉积)A1抗胰蛋白酶缺乏症营养障碍原因不明病理改变发展基本特征肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。典型病理形态假小叶临床表现(代偿期)症状无症状,或症状轻微,劳累诱发,休息缓解,腹部不适、乏力、食欲下降、消化不良、腹泻等。体征营养状态一般;肝肿大或缩小、质地较硬;脾轻、中度大。检查肝功正常或轻度异常。临床表现(失代偿期)肝功能减退门静脉高压临床表现(失代偿期)肝功能减退消化吸收不良营养不良黄疸出血和贫血不规则低热低白蛋白血症临床表现(失代偿期)肝功能减退1性激素代谢雌激素↑,雄激素↓→男性女乳;女性不孕、闭经;肝掌、蜘蛛痣。临床表现(失代偿期)肝功能减退2肾上腺皮质功能胆固醇酯↓→肾上腺皮质激素↓,促黑素细胞激素↑→肝病面容肝病面容色素沉着,面色黑黄,晦暗无光临床表现(失代偿期)肝功能减退3抗利尿激素腹水4甲状腺激素TT3、FT3↓;FT4正常或↑,严重者T4↓。甲状腺激素改变与肝病严重程度具有相关性。临床表现(失代偿期)门静脉高压腹水门腔侧支循环开放脾功能亢进及脾大门静脉高压腹水门静脉高压肾血流减少低白蛋白血症继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多肝淋巴液生成增多临床表现(失代偿期)门静脉高压腹水门腔侧支循环开放脾功能亢进及脾大门静脉高压门腔侧支循环开放门静脉高压门腔侧支循环开放食管胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉扩张腹膜后吻合支曲张脾肾分流1食管胃底静脉曲张胃冠状静脉食管静脉、奇静脉2腹壁静脉曲张脐静脉、脐旁静脉腹壁静脉3痔静脉扩张肠系膜下静脉的直肠上静脉髂内静脉的直肠中、下静脉临床表现(失代偿期)门静脉高压腹水门腔侧支循环开放脾功能亢进及脾大门静脉高压脾功能亢进及脾大脾功能亢进血常规三系↓白细胞减少贫血血小板减少易并发感染出血临床表现(失代偿期)肝功能减退消化吸收不良营养不良黄疸出血和贫血内分泌失调不规则低热低白蛋白血症门静脉高压腹水门腔侧支循环开放脾功能亢进及脾大九大并发症上消化道出血胆石症感染门静脉血栓形成或海绵样变电解质和酸碱平衡紊乱肝肾综合征肝肺综合征原发性肝癌肝性脑病诊断有无肝硬化寻找肝功能减退证据门静脉高压证据寻找病因评估肝功能诊断具体思路临床症状及体征实验室检查血常规、尿常规、肝功能、肾功能、电解质、血糖、血清蛋白、血脂、凝血象、甲功全套、乙肝五项、乙肝DNA、丙肝抗体及RNA、血吸虫抗体、ENA全套、肝纤维化全套、血AFP影像学检查腹部彩超、肝脾CT平扫及增强、门静脉CTV、肝脾MRI胃镜CHILDPUGH分级观测指标123肝性脑病(期)无IIIIIIIV腹水无少多胆红素(ΜMOLL)51白蛋白(G/L)3528356注根据5项的总分判断分级A级56分B级79分C级1015分12年存活率1008580604535鉴别诊断引起腹水和腹部膨隆的疾病结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、肾病综合征、缩窄性心包炎、巨大卵巢囊肿。肝大原发性肝癌、慢性肝炎、血吸虫病、血液病。肝硬化并发症上消化道出血(消化性溃疡、胃癌)、肝性脑病(低血糖、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症)、肝肾综合征(慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死)、肝肺综合征(肺部感染、哮喘)治疗肝硬化不能逆转。(慢性进展性疾病)代偿期延缓肝功能失代偿、预防肝癌。失代偿期改善肝功能、治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求。保护或改善肝功能去除或减轻病因抗病毒、戒酒。慎用肝毒性药物。维护肠内营养。保护肝细胞。(熊去氧胆酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟宾、还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵)腹水治疗限盐限水(氯化钠1220GD,水〈1000D)利尿(螺内酯呋塞米100MG40MG)TIPS经颈静脉肝内门腔分流术放腹水补充白蛋白(1000ML80G)自发性腹膜炎(疗程2周以上,抗生素,肠道益生菌,控制腹水)注意电解质紊乱、肝肾综合征、肝性脑病一、上消化道出血(为最常见并发症)食管胃底静脉曲张破裂出血消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎门静脉高压性胃病食管胃底静脉曲张破裂出血的防治一级预防对因治疗PPI或H2受体拮抗剂非选择性Β受体拮抗剂,5单硝酸异山梨酯内镜结扎治疗套扎治疗二级预防首次出血后的再出血率60,死亡率33。出血后第6天开始。急性出血期已行TIPS36月超声随访。急性出血期未行TIPS药物(生长抑素及类似物)内镜介入内镜下曲张静脉套扎治疗(ENDOSCOPEBLIGATIONEBL)套扎器套扎器内镜下食管静脉曲张硬化治疗(EIS)静脉内静脉旁胃底静脉曲张内镜下胃底静脉曲张组织黏合剂治疗注射组织黏合剂治疗6个月后复查经颈静脉肝内门腔分流术出血治疗需综合考虑贫血加重肝功能损害加重凝血功能、白蛋白。腹水加重电解质紊乱加重诱发肝肾综合征诱发肝性脑病二、胆石症胆汁酸减少→胆红素、胆固醇析出库普弗细胞减少→易发感染→结石核心脾亢→慢性溶血→胆汁游离胆红素↑→结石核心雌激素灭火减少→抵抗缩胆囊素→胆囊排空障碍内科保守治疗为主,C级应尽量避免手术。三、感染易发原因肠菌移位细胞免疫严重受损脾功能亢进或全脾切除糖代谢异常易发部位自发性细菌性腹膜炎胆道感染肺部、肠道、尿路感染自发性细菌性腹膜炎症状缓慢起病者低热、腹胀、顽固性腹水进展快者腹痛明显、腹水迅速增长可诱发肝性脑病、中毒性休克。体征轻重不等的全腹压痛、腹膜刺激征腹水检查外观浑浊,渗出性,培养出致病菌治疗疑诊即用抗生素广谱、足量、足疗程(2周以上),肝肾毒性小首选三代头孢舒巴坦依据药敏选择窄谱敏感抗生素。保持大便通畅,维护肠道菌群,平时控制腹水四、门静脉血栓形成、海绵样变部位门脉主干肠系膜上下静脉脾静脉脾切除后更易发生临床表现缓慢形成者,无明显症状,影像学发现。急性发病者,腹胀加剧、突发剧烈腹痛、顽固性腹水、肠坏死、消化道出血、肝性脑病、血性腹水。治疗抗凝溶栓TIPS门静脉海绵样变栓后代偿,实为门静脉海绵状血管瘤五、电解质和酸碱平衡紊乱原因低盐饮食、利尿剂、放腹水、腹泻、继发性醛固酮增多低钾、低钠、低氯、碱中毒易诱发肝性脑病、肝肾综合征低钠血症治疗(重度<125MMOLL,预后差)限水血管加压素V2受体拮抗剂(托伐普坦)补充3氯化钠(可能加重腹水、不推荐)六、肝肾综合征内脏高动力循环体循环血流量↓扩血管物质灭活减少前列腺素一氧化氮胰高血糖素心房利钠肽内毒素降钙素基因相关肽诊断标准肝硬化合并腹水急进型少见,CR(2周内)↑2倍基线值,或>226UMOLL。缓进型多见,CR>133UMOLL。停利尿剂2天以上,并白蛋白扩容(1GKGD,最大量100GD),CR>133UMOLL排出休克无肾毒性药物或扩血管药物治疗排除肾实质性疾病肝肾综合征治疗重在预防消化道出血一、二级预防,正确限盐限水、使用利尿剂、放腹水等。治疗补充白蛋白、血管加压素、血液透析、人工肝、TIPS、肝移植。七、肝肺综合征排除原发心肺疾病,肝病基础,肺内血管扩张(肺CT及肺血管造影),动脉血氧合功能障碍(血气分析)肝硬化伴呼吸困难、发绀及杵状指必备条件PAO2<10KPA疑诊PAO2<67KPA治疗吸氧、高压氧舱、肝移植。八、原发性肝癌九、肝性脑病(最常见死亡原因)肝硬化外科治疗分流、断流、限流术脾切除术肝移植分流术断流术患者教育休息酒精及药物进食食物钠、水摄入避免感染病因治疗,随访监测肝性脑病不宜驾车及高空作业避免传染并发肝癌时家属及病患知情及配合。拓展复习肝脏大体解剖肝脏组织学肝脏生化胆红素代谢,肠肝循环,黄疸分类诊断学,肝大,脾大,腹水(查体及腹水化验鉴别)
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