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    • 简介:山东大学博士学位论文内源性洋地黄素在血管内皮细胞作用机制的比较蛋白质组学研究姓名邱洁申请学位级别博士专业内科学(心血管病)指导教师高海青20070317山东大学博I’学位论文内源性洋地黄素在血管内皮细胞作用的比较蛋白质组学研究博士研究生邱洁专业内科学心血管病博士生导师高海青教授中文摘要研究背景洋地黄药物作为治疗充血性心力衰竭的正性肌力药物,自WILLIAMWITHERING首次报道从植物中提取“洋地黄”用以治疗充血性心力衰竭以来,应用于临床已有200多年历史,对其作用机制的现代研究证实该类药物通过抑制NA10ATP酶NKA酶活性而发挥正性肌力作用,虽然不足以解释其治疗量与中毒量30%的重叠这一严重制约了其在临床广泛应用的重大难题,但迄今尚无可以替代该类药物的新型高效低毒的强心药物。研究者观察到洋地黄药物通过与NKA酶暴露在细胞外的结合位点相结合发挥强心作用,由此推测在体内也应当有内源性配基LIGAND。1961年DEWARDENER等首先发现扩容的动物尿钠排泄量增加提出该部分利钠作用由一种未知的体液物质调节。FISHMAN于1979年首次报道发现豚鼠脑组织内存在类似洋地黄样物质,次年GTUBER等从犬血浆中分离出能抑制NKA酶的相对低分子量物质,具有利钠、利尿作用,与地高辛抗体呈交叉性结合,在免疫学上类似洋地黄抗原性,称之为内洋地黄素ENDOXIN从此明确内源性洋地黄素ENDOGENOUSDIGITALISLIKESUBSTANCE,EDLS为具有洋地黄样生物活性的因子,是钠泵抑制剂和洋地黄受体的内源性递质。1991年HAMLYN确定该物质即为内源性洋地黄物质一哇巴因OUABAIN。在某些病理生理状态下如高血压、急性心肌梗死、心律失常、心力衰竭等,血浆EDLS水平发生异常变化,研究证明,EDLS的分泌异常参与这些心血管疾病的发病机制和病理生理过程,纠正这种异常可以预防和治疗这些疾病。因此,阐明EDLS的作用对明确高血压等心血管疾病的发病机制,寻找洋地黄药物的NKA酶之外的作用靶分子具有重要意义。EDLS畦巴因作为重要的心血管内分泌激素参与了原发性高血压、心力衰竭和QT间期延长综合征等重要心血管疾病的发生、发展。国际上学者研究业己
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      上传时间:2019-03-28
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    • 简介:广西医科大学硕士学位论文广西汉族人TCRCΑ基因575AG多态性与ANCA阳性血管炎临床病理分析姓名许佳申请学位级别硕士专业肾内科指导教师廖蕴华20070601独创性声明秉承学校严谨的学风与优良的科学道德,本人声明所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,不包含本人或他人已申请学位或其他用途使用过的成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示了致谢。申请学位论文与资料若有不实之处,本人承担一切责任。论文作者签名多年伴日期电~6~8保护知识产权说明本人完全了解广西医科大学有关保护知识产权的规定,即研究生在校攻读学位期间,博士后工作人员、人才小高地工作人员在校工作期间,论文工作的知识产权单位属广西医科大学。本人保证在校期问和离校后,发表或使用论文工作成果时署名第一作者单位均为广西医科大学。学校有权保留论文,允许论文被查阅和借阅;学校可以公布论文的全部或部分内容,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。论文作者签名诲佳日期O‘一18
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      上传时间:2019-03-28
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      ( 4 星级)
    • 简介:复旦大学硕士学位论文NEURODBETA2蛋白活体转导及其降血糖作用的研究姓名黄引申请学位级别硕士专业遗传学指导教师卢大儒20070420论文独创性声明奉论文是我个人在导师指导1I进行的研究工作及耿得的研究成果。沦文巾除了特别加以标注和致谢的地方外,不包含其他人或其它机构已经发表或撰写过的研究成果。其他同志对本研究的启发和所做的贡献均已征论文L卜L作了明确的声明并表示了谢意。作者签名论文使用授权声明日期本人完全了解复旦大学有关保留、使用学位论文的规定,即学校有权保留送交论文的复印件,允许论文被查阅和借阅;学校可以公布论文的全部或部分内容,可以采用影印、缩印或其它复制手段保存论文。保密的论文在解密后遵守此规定。作者签名导师签名曰期
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      上传时间:2019-03-28
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      ( 4 星级)
    • 简介:第三军医大学博士学位论文小鼠胚胎干细胞向肝前体细胞诱导分化及其对实验性急性肝衰竭的移植治疗研究姓名江海洪申请学位级别博士专业内科学(传染病)指导教师王宇明20060501第三军医大学博士学位论文英文缩写AFP2AAFALBALFALPAIJAMPASCASTBFGFACIDFGFBPBMP,BSACDNACDSCKL8CKL9COXCVCDPCDABDDH20DEPCDMEM主要英文缩写一览表英文全称ALPHAFETOPROTEIN2ACETYLAMINOFLUORENEALBUMINACUTELIVERFAILUREALKALINEPHOSPHATASEALMAINEAMINOTRANSFERASEAMPICILLINADULTSTEMCELLASPARTATEAMINOTRANSFERASEBASICFIBROBLASTGROWTHFACTORACIDFIBROBLASTGROWTHFACTORBASEPAIRBONEMORPHOGENETICPROTEINBOVINESERUMALBUMINCOMPLEMENTARYDNACODINGDNASEQUENCECYTOKERATIN18CYTOKERATIN19CYTOCHROMECOXIDASECENTRALVENOUSCATHETERDAYPOSTCOITUMDIAMINOBENZIDINEDOUBLEDISTILLEDWATERDIETHYLPYROCARBONATEDULBECCO’SMODIFIEDEAGLE’SMEDIUMDMSODIMETHYLSULFOXIDE中文全称甲胎蛋白2乙酰氨基芴白蛋白急性肝衰竭碱性磷酸酶丙氨酸氨基转移酶氨苄青霉素成体干细胞天冬氨酸氨基转移酶碱性成纤维细胞生长因子酸性成纤维细胞生长因子碱基对骨形成蛋白牛血清白蛋白互补DNADNA编码序列细胞角蛋白18细胞角蛋白19细胞色素C氧化酶中央静脉交配后天数二氨基联苯胺双蒸馏水焦炭酸二乙酯达尔伯克氏改良伊格尔氏培养基二甲基亚砜
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      上传时间:2019-03-28
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    • 简介:目的肝星状细胞HEPATICSTELLATECELLHSC活化及向肌成纤维母细胞MYOFIBROBLASTMFB转化是肝纤维化形成的中心环节,但机制复杂。HSC活化的分子基础是基因表达调控的改变,而不涉及基因组序列的变化,即表观遗传调控。本项研究拟从表观遗传学的角度研究HSC活化过程中因DNA甲基化方式调节而沉默的基因,及其对HSC活化的作用与生物学意义。旨在为阻断HSC活化的药物筛选提供新的靶点,为临床肝纤维化防治提供科学的依据。方法在体外建立大鼠HSC活化的细胞模型,并且证实甲基化抑制剂ZEBULARINE抑制其活化过程。应用基因芯片筛选出受ZEBULARINE影响的基因,即HSC活化的过程中可能因为DNA甲基化而沉默的基因,进一步利用甲基化特异性PCR技术进行验证。构建目的基因的真核表达载体,转染活化的HSC细胞株HSCT6,通过研究靶基因转染对HSCT6细胞增殖、分化、细胞周期及分泌细胞外基质特性的影响,探讨靶基因在HSC活化中的作用。结果从细胞形态、细胞超微结构,Α平滑肌肌动蛋白ΑSMOOTHMUSCLEACTINΑSMA表达及胞浆脂肪滴分布方面的差异证实原代分离培养2天与14天的大鼠HSC分别表现出静止期与活化期HSC的特点,且ZEBULARINE抑制HSC活化过程。基因芯片检测结果显示,在HSC活化后沉默的基因中约有200个因ZEBULARINE干预而上调,其中前列腺素合成酶家族的重要基因磷脂酶A2PHOSPHOLIPASEA2PLA2、环氧合酶1CYCLOOXYGENASE1COX1、前列腺素E合成酶1PROSTAGLINESYNTHASE1PGES1均在其中。时实定量PCR对PLA2COX1PGES1的相对定量结果与芯片结果相一致。进一步的DNACPG岛分析与甲基化特异性PCR扩增结果提示,COX1基因的第一外显子与内含子区存在1个CPG岛,PGES1基因的启动子区存在2个CPG岛;COX1与PGES1基因在静止与活化的HSC中均存在DNA甲基化,但与静止HSC比较,活化HSC中两个基因的甲基化水平明显上升。将COX1与PGES1基因分别成功克隆到PCMVMYC与PCDNA31MYCHIS真核表达载体中,转染活化的HSC细胞株HSCT6,在该细胞中可高效表达有活性的目的蛋白。COX1与PGES1基因的导入,使HSCT6细胞的增殖受到抑制,ΑSMA的表达下降,但对细胞周期中G0G1期S期和G2M期的比例无明显影响。同时,外源性导入COX1可增强HSCT6细胞分泌透明质酸HYALURONICACIDHA,减少细胞上清中的III前胶原PROCOLLAGENIIIPCIII和IV型胶原COLLAGENIVCIV的分泌,但PGES1基因的转染却抑制HA分泌,对PCIII、CIV的分泌则无影响。结论①在HSC活化向MFB分化的过程中发生基因表达谱改变,存在DNA甲基化方式的表观遗传调控机制。②COX1和PGES1基因在HSC活化后的表达沉默与其基因组DNA的甲基化程度上升有关。③COX1和PGES1基因在功能上有相似之处,共同对维持HSC的静止状态发挥作用,是HSC活化的抑制基因。
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      上传时间:2019-03-28
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    • 简介:目的本研究旨在建立大鼠营养性缺铁性贫血动物模型的基础上,对大脑不同区域中IRP2MRNA、FNMRNA、TFRMRNA的表达进行检测,初步从基因水平上探讨缺铁贫血动物不同脑区铁代谢情况。方法选择健康成年WISTAR大鼠40只,随机分为2组即对照组和缺铁组,参照廖清奎等提出的方法建立缺铁动物模型。大约15天~60天左右缺铁组大鼠相继出现缺铁及不同程度的缺铁性贫血。根据SI、SFN、HB测定结果进行分组,SI、SFN1值低于对照组,而HB120GL为隐性缺铁组10只;SI、SFN值低于对照组,而HB值90~120GL为轻度缺铁性贫血组10只;SI、SFN值低于对照组,而HB值60~90GL为中度缺铁性贫血组10只。大脑白质、皮质、海马和纹状体组织总RNA的提取参照组织细胞总RNA提取试剂盒,提取后液氮冻存。采用RTPCR半定量法测定IRP2MRNA、TFRMRNA、FNMRNA的表达,放射免疫分析法测定SFN,火焰法测定SI等。结论1、在缺铁贫血状态下,脑细胞IRP2MRNA表达的总量无明显变化。本研究结果间接支持IRP2可能是通过铁依赖域泛肽蛋白酶体途径发生量的改变,从而调节细胞铁代谢。2、TFRMRNA随缺铁程度增加而增加,说明在大鼠大脑细胞中TFR在控制细胞内铁的利用方面起着重要的作用。3、FNMRNA在多数脑区中随缺铁程度增加而表达减少,说明在大鼠大脑细胞中FN在控制细胞内铁的利用方面仍然起着主要的作用。4、FNMRNA在皮质区中并不随缺铁程度增加而减少,提示尚有可能存在其他的调控因子及调节机制。5、不同脑细胞对铁的需求不同,其铁代谢可能有其自身特点。
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      上传时间:2019-03-29
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    • 简介:四川大学博士学位论文HBV基因组HNF3结合位点的突变对肝细胞核因子3Β抑制HBV转录复制作用的影响姓名王甦申请学位级别博士专业内科学(传染)指导教师赵连三20060401四川大学临床医学博士专业学位论义英文缩碍A却EDNADEPCEBE嗽GGAPDHHBEAGIIBEAGHBV蕊F3H麟MINNTNⅡ3T30醛PPCR索英文缩写英文全称中文全称ADENOSINE腺苷BASEPAIR碱基对C砖DINE熬营DEOXYRIBONUCLEICACID脱氧核糖核酸DIETHYPYROEARBONATE焦碳酸L酯ETHIDINEBROMIDE溴乙锭ETHYLENEDIAMINETETRAACETIE忍二胺嚣乙酸AEIDEDISODIUM7_钠GUANOSINE岛苷GLYEERALDEHYDE3PHOSPHATE髓油醛3一磷酸DEHYDROGENASE瓣爨酶HEPATITISBEANTIGEN己肝病毒炎E抗原HEPATITISBCOREANTIGEN忍肝病毒核心抗原LHEPATITISBVIRUS忍型肝炎病毒HEPATOEYTENUCLEARFACTOR3黪缨胞棱嚣予3HEPATOEYTENUCLEARFACTOR4黔细胞核因子4MINUTE分钟NUCLEOTIDE核苷酸MOUSEFIBROBLASTCELL鼹成纤维母缨胞OPENINGREADINGFRAME羚藏读羁框架POLYMERASE多聚酶POLYMERASECHAINREACTION聚合酶链反应
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      上传时间:2019-03-29
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    • 简介:第一军医大学硕士学位论文中国南方广西地区葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的发生率及全面分子诊断(附4例新突变)姓名严提珍申请学位级别硕士专业细胞生物学指导教师徐湘民20070515中文赫要G6PD缺乏症的流行病学资料尚不清楚,特别是女性携带撩和病人的资料几乎不了解。零研究采掰基予入群的分子分析策略THEPOPULATLONBASEDMOLECULARANALYSIS,完成了JL寸该地区人群的G6PD缺乏瘟发生率、突变谱、袭型与基因塑关系帮肇倍登懿分橱,淤及焱牲煞系绫分子篷逡。设计与方法瘸予零臻究懿撵本共4704辅其孛雾装2368铡,平麓年龄2945_506岁;女性2336例,平均年龄2652389岁,于2002年10月至2003年LO月期间子秘髑零妇幼保熬浣婚捡门诊采集,被捡者裁诊辩均无贫盘表瑗。这些榉麓985%是来自于中豳南方地区,其中948%的样本的祖籍地来自广西壮族自治区14个不溺地区,光盘缘关系。蘧机选取的样本中汉族和壮族人群的比翻与广殛全区二者的比重栩同,分别蠢643%75%蔓J掰缝;METHB%75%,隽戳缝透露携筛。然聪用WHO推荐的G6PD/6PGD比值法诊断标准为比值15为阴性;跑基15必鬻性进行检测,接着我铂把所有缀避检测菇铁盘红蛋囊还原试羧为阳性的样品或辫说经过G6PD/6PGD比值法确诊为表型阳性的样品和所有疑似样品期标准方法抽提基鞠组DNA,透过引物延姊正蔓性糍效液相色谱PLIMETEXTENSION/DENATURINGHIGHPERFORMANCELIQUIDCHROMATOGRAPHTY,PE,D唧BC技术进行熬因型分树。该技术熊同时检测LO种东南亚地区常见G6PD基因突变型95AQ392G鼍487G~493A毽592C’噶87LG氛102霹D鼍1360CZ1376GT和1388GA和一种多态性位点1311CT,最后,为了检测魁番存在掰突变或箕德突变类型,我蠡怼鞭徊封PLC技术来检测篷熬戮缝稃本逶缮狂
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      上传时间:2019-08-16
      页数: 67
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    • 简介:代谢物组学是以机体的整体代谢产物为研究对象,应用核磁共振、GCMS、LCMS以及LCMSMS等现代分析手段,结合模式识别等生物信息学处理技术,综合分析和评价机体功能状态的一门新型组学学科。它能通过整体的代谢物图谱直接认识机体的生理和生化状态,是对基因组学及蛋白质组学的必要补充,将在后基因组时代为人类认识自身的生理、生化功能机制,疾病的诊断与防治,新药研发,环境卫生及中药现代化研究等领域发挥重要作用。本论文中,我们以GCMS为技术基础建立了高脂血症代谢组学的研究平台。通过分析血样中内源性代谢物在高脂血症发病过程中的经时变化,归纳出对高脂血症最具影响的若干因子,从而寻找促进或伴随疾病发生发展的生物标记物,进一步明确高脂血症的发病过程。此外,还选取了两种常用的调脂药,用代谢组学的方法研究其对大鼠高脂血症的治疗作用,进而探讨调脂药物的作用机制。一、以气相质谱联用GCMS为基础的大鼠血样代谢组学的方法学研究建立了以GCMS为基础的大鼠血样代谢组学的方法学采用甲醇沉淀蛋白的方法提取大鼠血浆中代谢物;干燥样品经肟化反应和三甲基硅烷化反应后通过GCMSDB5MS非极性毛细管柱分离,在总离子流TIC扫描方式下进行检测。从所得的色谱图中,共分离和鉴定出包括脂肪酸、氨基酸、胆固醇及糖类等40种内源性代谢物。通过方法学考证,其线性及日间、日内变异均符合生物样品的分析要求。二、大鼠高脂血症模型的代谢组学研究大鼠随机分为空白对照组和高脂造模组,分别在实验前及实验后第7、14、21、28天采集血样,用代谢组学方法和常规试剂盒方法检测血样。由试剂盒检测结果可知高脂造模组在造模第三周、第四周TC、LDLC经自身比较和组间比较,均显著升高P代谢组学分析结果表明高脂造模组大鼠在喂饲高脂饲料一周后,血样中的小分子代谢物就已发生了明显变化,而且随着喂饲时间的延长,在不同的阶段,血样中的小分子代谢物鲜明地呈现出不同的状态和层次。与传统的检测分析方法相比,代谢组学方法可以敏锐、清晰地反映出大鼠高脂造模过程中其血样内代谢物小分子总体状态循序变化的进程,同时也为高脂血症的早期诊断和分期诊断提供了有力而可行的参考和依据。对模型深入分析还发现肌酐、草酸盐、赖氨酸和2羟基丁酸盐等可能成为除胆固醇之外的潜在的生物标记物。三、用代谢组学进行调脂药的药理药效研究采用高脂饲料喂养法建立大鼠高脂血症模型,用辛伐他汀与非诺贝特对大鼠给药两周,分别在实验前及实验过程中每周采集血样,用代谢组学方法和常规试剂盒方法检测血样。由试剂盒检测结果可知与高脂造模组相比,辛伐他汀与非诺贝特能明显降低TC及LDLC含量,升高HDLC含量P相关数据经代谢组学分析,结果表明辛伐他汀组在实验前,高脂造模成功和给药两周后呈现出不同的生理状态,且发现用药后可引起体内某些特定的物质如肌酐、醋酸盐、葡萄糖等发生明显变化,而这些物质的变化就能直观反映出药物可能对机体产生的有用或不良的影响,为药物的药效评价及不良反应的预见提供了新的参考指标。非诺贝特组的结果与辛伐他汀组相似。同时对两组进行比较发现,尽管二者具有相似的调脂效果,但由于作用机制的不同,两组所呈现出的生理状态也是有差异的。
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      上传时间:2019-03-29
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    • 简介:第二军医大学博士学位论文大鼠肝再生的亚细胞线粒体蛋白质组学研究姓名孙青菊申请学位级别博士专业生物化学与分子生物学指导教师焦炳华20080401大鼠肝再生的亚细胞一线粒体蛋白质组学研究PSPHOSPHATIDYLSERINETBSTRISBUFFEREDSALINEL埘AIL州AINTERFERENCE2DETWODIMENSIONALGELELECTROPHORESISIAAIODOACETAMIDEGAPDHGLYCERALDEHYDE3PHOSPHATEDEHYDROGENASEMALDLMATRIXASSISTEDLASERDESORPTION/IONIZATIONTOFTIMEOFFLI曲TMSMASSSPECTROMETRYPMFPEPTIDEMASSFINGERPRINTINGALDHMITOCHONDRIALALDEHYDEDEHYDROGENASETCATFLUOROACETICACIDACDMACYLEOENZYMEADEHYDROGENASE3【3CHOLAMIDOPROPYLDIMETHYLAMMONIOCHAPS一1PROPANESULFONATE磷脂酰丝氨酸TRIS缓冲液RNA干扰双向/二维凝胶电泳碘乙酰胺甘油醛3磷酸脱氢酶基质辅助激光解吸飞行时间质谱肽质量指纹图谱线粒体醛脱氢酶三氟乙酸脂酰辅酶A脱氢酶3一【3胆酰胺丙基二乙胺】一丙磺酸
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      上传时间:2019-08-16
      页数: 122
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    • 简介:背景和目的传统的RNA方法学如NTHERN斑点杂交分析一次只能研究一种基因成本高效率低而新兴的基因芯片技术提供了一种基因差异表达的高通量研究工具该实验应用基因芯片技术研究了高浓度HCY对人脐静脉内皮细胞ECV304基因表达的影响以探讨HCY导致血管内皮损伤和动脉粥样硬化的基因机制方法人脐静脉内皮细胞ECV304于37℃5﹪CO培养箱中培养每48小时更换培养液一次密度达80﹪以后换成不含胎牛血清的DMEM培养液分成对照组和实验组对照组加入10ΜMOLL的HCY实验组加入500ΜMOLL的HCY继续培养24H提取细胞RNA并经逆转录反应制成带荧光标记的CDNA探针其中对照组探针用CY3DCTP标记实验组探针用CY5DCTP标记经预杂交、杂交、洗涤后用SCANARRAY4000扫描仪扫描芯片结论该实验应用基因芯片技术研究了高浓度HCY对人脐静脉内皮细胞ECV304基因表达的影响共发现52条差异表达的基因其中表达上调的基因5条表达下调的基因47条主要包括与细胞信号传递、细胞骨架和运动、细胞周期、转录及转录因子、蛋白质合成、离子通道、细胞受体、免疫和代谢等相关的基因除NM_002695RNA多聚酶Ⅱ多肽EMRNA、NM_001961真核翻译延伸因子2MRNA外其余50种基因均为首次发现的可能参与高浓度HCY致内皮损伤及动脉粥样硬化的基因该试验首次发现高浓度HCY可通过影响FOXO3A、RGS5、HSF2、ACTN1和SRRM1基因表达参与致内皮损伤和动脉粥样硬化过程而其它多数首次发现的差异表达的基因在致内皮损伤和冠心病发病机制中的作用尚不清楚尽管如此通过基因芯片筛选异常表达的基因为深入研究高浓度HCY导致内皮损伤和动脉粥样硬化的机制提供了有价值的线索
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      上传时间:2019-03-29
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    • 简介:研究发现病理情况下水通道蛋白AQPS与肺组织液体转运密切相关,AQPS在肺水平衡调节上有重要作用。本文第一部分采用幼鼠建立高氧肺损伤动物模型,动态观察AQP1和AQP3的蛋白和MRNA在这一过程中的变化规律,探讨AQP1和AQP3在高氧肺损伤中的表达变化及意义。方法采用大鼠32只,随机分为空气对照组8只和高氧暴露3、7、14天组每组各8只,分别采用免疫组化SABC法和逆转录聚合酶链反应RTPCR的方法对不同高氧暴露时间大鼠肺组织中AQP1和AQP3的分布和基因表达情况进行动态观察,此外对支气管肺泡灌洗液BALF中蛋白含量、肺通透指数、肺湿干重WD及肺组织病理学改变也进行了对比分析。结论1高氧暴露可引起急、慢性肺损伤,表现为肺水肿、出血、炎性细胞浸润及间质细胞增生、肺纤维化形成。2AQP3表达上调可能对促进肺水肿液的吸收有帮助。3大鼠肺组织AQP1、AQP3的表达水平与肺水肿的严重程度密切相关,AQPS参与高氧肺损伤时肺水肿的形成和吸收。第二部分进一步探讨水通道蛋白在高氧肺损伤中的作用机制。方法应用H2O2对A549细胞进行氧化攻击,培养12小时后收集细胞检测N5,对照组同等条件下培养,检测A549细胞中AQP3的表达;比较两组AQP3的表达变化。结果指出肺泡上AQP3的表达升高可能为一种应激性保护反应。
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      上传时间:2019-03-29
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      上传时间:2019-03-29
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    • 简介:学校代码10610学号043028四川大学硕士学位论文作者生娈竖二OO七年四月四川大学硕士学位论文成都地区HBV基因型分布研究及准种筛查研究生卢亦路导师夏庆杰副研究员摘要目的乙型肝炎是一种流行范围广、危害程度大的世界性传染病。我国是此病的高发区,乙肝携带者占到国民总数1/10以上,正确认识乙肝病毒HBV高突变、多亚型的遗传异质性,对发病机制研究和临床病毒诊疗均有重大意义。基于其广泛存在的准种现象,本实验拟采用长片段高保真聚合酶链反应LAPCR方法,对成都地区HBV基因型分布试作调查。方法设计合成HBV基因组间同源性较高的表面抗原蛋白HBSAG编码区特异引物,对90例已确诊的HBVDNA阳性感染者血清裂解物进行高保真PCR扩增。采用双脱氧链末端终止法SANGER法测序技术对所获得PCR产物进行测序;测序结果与GENEBANK标准序列比对分型,并分析其准种特征。同时,采用文献中常用的型特异引物分型法作为标准对照,通过使用B、C、D三种基因型的特异引物组进行巢式PCR扩增检验,比较两种方法的分型结果以评估其可靠性和准确性。结果S基因直接测序法检测成都地区人群HBV基因分型结果为B基因型57例633%、C型30例333%,D型3例33%,未见其它
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      上传时间:2019-03-29
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    • 简介:湖南师范大学硕士学位论文人类心脏发育候选基因ZNF569的研究姓名黄欣琼申请学位级别硕士专业发育生物学指导教师吴秀山袁婺洲20050501人类心脏发育侯选基因鼢F胤9的研究塑堕墅蔓盔堂塑圭兰些堡塞ⅡI酵母双杂交的初步工作,得到5个蓝斑,为后继研究奠定为基础,此外还对LEMD2基因进行了初步的研究,得到其ORF全长,转录活性分析表明在COS7细胞中过表达LEMD2蛋白可以使MAPK信号途径的两个下游转录因子AP1和SRE的转录抑制活性显著下降。这两基因的后继工作正在进行。关键词心脏发育,ZNF569,锌指蛋白,MAPK,转录因子
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      上传时间:2019-03-29
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