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    • 简介:学校代号学校代号10524学号21014024分类号密级硕士学位论文硕士学位论文苦物质对气管平滑肌的影响及其信苦物质对气管平滑肌的影响及其信号通路的研究号通路的研究学位申请人姓名马云飞培养单位生命科学学院导师姓名及职称刘庆华教授学科专业应用生物化学研究方向细胞信号通路论文提交日期2013年5月13日THERESEARCHOFBITTERTASTANTONTHEAIRWAYSMOOTHMUSCLEITSSIGNALPATHWAYBYMAYUNFEIBESOUTHCENTRALUNIVERSITYFNATIONALITIES2006ATHESISSUBMITTEDINPARTIALSATISFACTIONOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTEROFSCIENCEINBIOCHEMISTRYMOLECULARBIOLOGYINTHEGRADUATESCHOOLOFSOUTHCENTRALUNIVERSITYFNATIONALITIESSUPERVISPROFESSLIUQINGHUAMAY2013
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      上传时间:2019-03-29
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    • 简介:目的检测E3连接酶HRD1对核心钟蛋白BMAL1降解的调控,进而在此基础上探究细胞内固有节律的变化。方法分别在小鼠神经元细胞系N2A细胞系及人胚肾细胞系HEK293中过表达或干扰HRD1基因的表达,进而通过免疫印迹方法检测细胞内BMAL1蛋白水平的变化;在HEK293细胞内过表达HRD1后,用蛋白合成抑制剂CHX处理细胞,进而分别在0H、2H、4H、8H四个不同的时间点收集细胞并通过免疫印迹的方式检测BMAL1的半衰期是否发生改变;为了探究HRD1究竟是通过怎样的方式影响了BMAL1的蛋白水平,在N2A细胞系或HEK293细胞系内共转FLAGHRD1及GFPN3BMAL1,在转染48H后用蛋白酶体抑制剂MG132处理细胞,12H后收集细胞并进行免疫共沉淀实验,通过免疫印迹方法检测HRD1与BMAL1之间是否存在结合,以及在HRD1的影响下,BMAL1的泛素化水平是否发生改变;进一步的,在HEK293细胞系中分别共转FLAGHRD1、GFPBMAL1及HAUBWT、HAUBK48R或HAUBK63,在转染48H后用蛋白酶体抑制剂MG132处理细胞,12H后收集细胞并进行免疫共沉淀实验,通过免疫印迹的方法寻找在HRD1的影响,BMAL1蛋白通过泛素化降解的位点;为了检测BMAL1蛋白水平的变化是否对下游受其调控的基因产生了影响,在N2A细胞系内过表达HRD1,24H后收集细胞,使用实时荧光定量PCRQPCR方法检测受BMAL1调控的PER1、DBP等基因的MRNA水平的改变;在N2A细胞系内过表达HRD1,24H后含有马血清的培养基处理细胞,使细胞时钟节律同步化,进而每隔4H收集一组细胞,共收集了8组样品(含有一个完整的振荡周期),通过QPCR的方式检测在HRD1的影响下,细胞内的时钟节律是否发生改变。结果与对照组相比,过表达HRD1后BMAL1的蛋白水平明显下调,而在敲减了HRD1后,BMAL1蛋白上调;在CHX取点实验中,过表达HRD1的实验组,BMAL1的降解速率明显快于对照组的情况;免疫共沉淀实验表明,无论是外源性还是内源性的结果,HRD1均可与BMAL1被共沉淀下来,此外,免疫印迹的结果显示,过表达HRD1后,BMAL1的泛素化水平明显提高;在共转了GFPN3BMAL1及HAUBK48R的体系内,无论是对照组还是实验组,BMAL1的泛素化水平明显下调且两者无显著差别,而在共转了GFPN3BMAL1与HAUBWT或HAUBK63R的体系中,与对照组相比,过表达HRD1后BMAL1的蛋白水平均明显上调;同对照组相比,过表达HRD1以后PER1,DBP的MRNA水平均明显下调,BMAL1的MRNA水平则无明显差异;而在用马血清处理使细胞同步化的试验中,同对照组相比,过表达HRD1后,PER1基因在整个振荡周期各个时间点的振幅都明显减弱,振荡周期也有所延伸。结论E3连接酶HRD1可以将核心钟蛋白作为其特异性底物与之结合,进而通过促进其泛素化水平的方式使之通过泛素蛋白酶体系统被降解,并通过对BMAL1蛋白降解的调控来影响细胞内时钟节律地震荡过程。
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      上传时间:2019-03-18
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    • 简介:体被作为动物体与外界环境进行热量传递的重要有机部分之一,对动物体的散热一保温平衡调节具有重要作用,其结构和功能的多样性在动物适应复杂环境过程中不可或缺。体被热物性参数是探索哺乳动物体被保温、适应、进化机制以及毛皮加工工艺等的基本数据,然而从国内相关文献的报道情况看,有关研究似乎并没有被纳入到相关研究的主流中,或未能引起相关学者的足够关注。基于此,进行体被热物性参数基础研究、积累测试经验和相关数据对相应设备的开发和应用意义深远。体被是特殊的生物传热材料,在借鉴国外相关研究方法和技术的基础上,与哈尔滨工业大学合作构建了动物体被稳态过程热物性参数测试平台。采集分布于小兴安岭通河林区黄鼬东北亚种MUSTELASIBIRICAMANCHURICABRASS夏季与冬季的雌性、雄性成体各10张毛皮,共计40张毛皮为研究对象。对体被传热样本的制备方法、测试方法进行探索,初步确立了7项试验操作方法。在夏季与冬季体被传热系数测试中,黄鼬东北亚种夏季与冬季体被的传热系数存在极显著差异P为探索人为改变毛向与体被层厚度对传热系数测定产生的影响,以不同摆放方式实现样本毛向变化,通过25KG重物压体被样本,实现体被层厚度的改变。测试结果显示无风条件下,摆放方式对传热系数测定不产生显著影响P005,压扁体被对传热系数测定产生显著影响P在体被样本冷、热面温度和热流密度三项物理量测定方面,相同热源温度条件下,压扁与否较摆放方式对无风条件下体被样本的冷、热面温度和热流密度的测定影响显著;压扁与否较摆放方式对低风速条件下体被样本的冷、热面温度和热流密度的测定影响显著;低风速和无风条件下,夏季体被样本的冷、热面温度和热流密度的测定值高于冬季体被样本。同一季节组别中,5个体被样本的传热系数测定值存在组内差异。为探索产生差异的原因,对测试中处于稳态换热状态下体被样本的含水率和体被厚度进行测定和比较。相关关系分析显示传热系数测定值与样本含水率和体被厚度呈负相关关系。体被厚度增加将导致体被样本含水率上升,但上升幅度较体被厚度百分比小。体被厚度增加的保温效果较含水率升高所导致的蒸发冷却效果显著,造成传热系数测定值组内差异的主要因素是各体被样本间的体被厚度差异。将夏季与冬季体被传热系数测定结果与前人关于黄鼬东北亚种夏季与冬季毛的形态学研究相结合发现皮板厚度对体被保温性能产生的影响较被毛小。毛的长度、细度、密度、髓质指数、无髓段比例、鳞片类型以及各鳞片类型在毛干上的分布比例与体被保温性能密切相关。利用SPSS170统计软件,对夏季与冬季和全部认为组合处理中体被传热系数的测定数据分别进行独立样本T检验与配对样本T检验。检验结果显示该平台在动物体被季节、毛向和体被层厚度差异研究的应用中具有可行性。最后,就该平台的使用方法,对易于引起测定误差的两个注意事项,指出正确操作方法。针对现阶段取得的研究成果,提出该平台的局限性以及有待于拓展的功能。本研究积累了一定的体被传热系数测定经验和具有参考价值的资料,这些研究成果将为今后相关研究提供基础数据和有益参考。
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      上传时间:2019-03-18
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    • 简介:先前的研究表明,视觉知觉学习可能与视觉系统的刺激增益、外噪声排除和内噪声压抑能力有关。然而,初级视皮层区域对视觉知觉学习的贡献大小尚不清楚。本研究采用在体单细胞慢性电生理记录技术来探讨初级视皮层在方位辨别知觉学习中的作用。先训练两只猫识别垂直和水平光栅以建立条件反射,然后用12STAIRCASE(二进一)训练方法训练猫在固定方位作为训练方位进行光栅方位辨别学习。采用慢性在体单细胞记录(CHRONICALINVIVOSINGLEUNITRECDING)技术分别在学习前后记录初级视皮层区域的神经元对不同等级噪声干预的刺激方位的调谐反应,用BAYESIAN分析方法分别获得不同类群神经元在训练方位(TO)和非训练方位(NTO)附近能检测加入不同等级噪声的光栅刺激的方位差阈值(TOD),从而建立神经元TVC(STIMULUSIENTATIONDIFFERENCETHRESHOLDVERSUSNOISECONTRAST)曲线。将学习前后神经元TVC曲线进行比较,获得主要研究结果如下1)噪声干预的光栅刺激方位辨别学习降低了V1神经元在训练方位(TO)和非训练方位(NTO)附近能检测不同等级噪声干预的光栅刺激的方位差阈值(TOD),特别是最优方位距离训练方位(TO)和非训练方位(NTO)225O675O的这一类群神经元。2)学习诱导的方位差阈值(TOD)的降低幅度在无噪声和低噪声水平较大,但在高噪声水平逐渐减小。该结果提示,在方位辨别学习中,初级视皮层神经元特别是对方位识别最敏感的神经元类群,可能主要在刺激方位敏感性提高方面发挥刺激增益作用,但在外噪声排除方面的贡献较小。
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      上传时间:2019-03-17
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    • 简介:本课题22研究了腹腔注射菌体脂多糖LPS,激活核因子NFΚB信号通路对食欲调节机制的影响。通过对LPS诱导厌食机制的研究,筛选出调节采食的关键基因及蛋白,从而确定了采用中枢灌注药物的方法,干预LPS诱导的动物厌食,为改善LPS诱导的动物厌食提供理论依据。试验一体重相近的8周龄健康小鼠24只,随机均分成4组,饲养在环境控制的鼠房内,室内温度控制在23±01自由采食和饮水。试验期,小鼠禁食24小时后,分别按照0,10,100,1000ΜGKG体重的剂量腹腔注射LPS。分别记录注射后1、2、4、6、12、24小时的采食量及体重。结果发现与对照组相比,LPS处理的所有时间点的采食量均显著降低P<001,处理组内小鼠24H的体重也显著降低,但24小时以后,10ΜG及100ΜG处理组的小鼠的体重均出现了恢复在LPS处理组中,随着LPS浓度的增加,动物的采食量和体重显著降低。以上结果表明LPS能够降低动物的采食和体重,并且呈现剂量依赖性。试验二8周龄体重相近的健康小鼠36只,随机均分成4组,饲养在环境控制的鼠房内,温度控制在23±01由采食和饮水。试验前,所有小鼠禁食24H后,于1800点分别按照0,100,500ΜGKG体重的剂量腹腔注射LPS。注射LPS2小时后,将小鼠颈部移位处死,并迅速剥离下丘脑,进行样品分析。试验结果表明LPS处理显著的提高了下丘脑内抑制食欲的基因POMC的MRNA水平P<005。利用WESTERNBLOTING技术测定下丘脑内FOXO1的磷酸化水平,发现FOXO1在SER256和THR24FOXO3ATHR32位点的磷酸化水平显著上调P<005,并且显著增强了细胞浆内FOXO1的水平P<005在测定细胞因子的基因表达量时,发现LPS处理显著提高了IL1Α、IL1Β、IL6、TNFΑ的MRNA水平P<005NFΚB蛋白磷酸化测定过程中,发现LPS处理显著地提高了NFΚB在SER536位点的磷酸化水平P<005,同时细胞核内NFΚB在该位点的磷酸化水平也显著提高除此之外,AMPK在THR172位点的磷酸化水平显著下调,而MT在SER2448位点及P70S6K在THR389位点的磷酸化水平均显著上调。上述结果提示LPS处理可能是通过增加细胞因子的释放,从而激活NFΚB信号通路,引起食欲基因的变化,而影响动物的采食量另外,AMPK以及MT信号可能也参与了LPS引起的动物厌食。试验三试验选用体重相近的8周龄雄性昆明小鼠24只,随机均分为A、B、C、D4个组。禁食24小时后,于1800点A、C组小鼠脑室注射人工脑脊液ARTIFICIALCEREBROSPINALFLUID,ACSF,B、D组小鼠脑室注射AICAR。脑室注射1小时后,A、B组小鼠再腹腔注射LPS500ΜGKGBW,C、D两组注射生理盐水,记录采食量。样品采集在小鼠腹腔注射2H后,将小鼠颈部移位处死,随后迅速剥离下丘脑,进行样品分析。结果显示脑室注射AICAR没有影响LPS组小鼠的采食量P>005,提示AMPK信号通路可能不是LPS诱导动物厌食中的关键通路。试验四体重相近的8周龄雄性昆明小鼠24只,单笼饲养,饲喂基础日粮,自由饮水。试验期将小鼠随机平均分成A、B、C、D四个组。所有小鼠提前禁食24H后,于1800点,A、C组脑室注射人工脑脊液1ΜL,C、D组按照20ΜGΜL的剂量脑室注射MT阻断剂RAPAMYCIN1ΜL。脑室注射1小时后,B、D组按照500ΜGKG体重的剂量腹腔注射LPS,另外两组注射同剂量的生理盐水。记录1,2,4,6,12,24小时的采食量。样品采集在小鼠腹腔注射2H后,将小鼠颈部移位处死,随后迅速剥离下丘脑,进行样品分析。由结果可知脑室注射RAPAMYCIN显著提高了LPS诱导的厌食小鼠的采食量P<005,显著的下调了抑食基因POMC的MRNA水平P<005,显著的提高了NPYAGRP的MRNA水平P<005测定细胞因子的MRNA水平发现,脑室注射RAPAMYCIN,显著降低了细胞因子IL1Α、TNFΑ的MRNA水平P<005,IL1Β的MRNA水平呈现下调的趋势,而IL6的MRNA水平没有显著的变化另外,RAPAMYCIN处理显著降低了LPS诱导的FOXO1、NFΚB、MT、P70S6K的高磷酸化水平P<005。以上所述结果提示RAPAMYCIN可能是通过降低细胞因子的释放水平,使得调节食欲基因表达的蛋白的功能的恢复,从而食欲基因的表达得到改善,继而使LPS诱导的小鼠的采食量增加。
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      上传时间:2019-03-17
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    • 简介:动物体氨基酸营养缺乏时,乳腺组织表现出与肌肉等其他外周体组织不同的反应。乳腺组织对血液氨基酸的提取率升高,以获得更多的氨基酸来满足乳蛋白合成的需要肌肉等组织则分解蛋白质,将沉积的氨基酸释放出来进入血液循环,因此在体内氨基酸营养分配上,泌乳是优先于维持的代谢过程。对其中的机制还不清楚。本试验以小白鼠为动物模型,用不同蛋白水平和能量水平的日粮组对生产后泌乳母鼠进行处理,采集血液、乳腺组织和肌肉组织,用放射性免疫法测定血液中激素含量,用全自动生化分析仪测定血液中血糖含量,用实时荧光定量法对乳腺及肌肉组织中特征蛋白及泛素蛋白水解酶复合体通路相关基因表达量进行分析,用蛋白免疫印迹法测定乳腺及肌肉组织中蛋白代谢MT途径相关因子及氨基酸载体的蛋白表达量。本研究结果1日粮中蛋白或能量胁迫对ΒCASEIN、MHC2Α的表达产生显著影响P<001,P<005。处理组乳腺组织ΒCASEINMRNA表达量均升高,尤以仅提供能量组升高最显著,其次是饥饿组P<001),其他处理组表达量也升高但无统计学差异。试验处理对肌肉组织中肌动蛋白ΑACTIN的MRNA表达虽无显著影响,但使其有明显下降趋势,饥饿组下降幅度最大。同时,处理组中MHC2ΑMRNA的表达量显著降低P<005,但各处理组间无显著差异。2不同日粮处理对泛素系统中POLYUBC、E214K及C2的MRNA表达量均有显著影响(P<001),有显著差异的处理组中其表达量水平均为上调。与饥饿组相比,E214K和C2MRNA在提供能量组表达水平最高。3处理组中血液IGF1含量均显著降低P<001,但各处理组间差异不显著饥饿组PRL含量下降,其他处理组PRL含量均上升,但各处理组间差异不显著。4处理组对酪蛋白合成通路中P70S6K的磷酸化水平影响显著P<005,各处理组均使其磷酸化水平升高,饥饿组和仅供能量组的升高幅度更大。处理组乳腺组织中LYS及ARG载体CAT1表达量均升高P<005,与提供蛋白组相比,饥饿组和仅供能量组的升高幅度略小。MET载体T2表达量有下降趋势。此外,虽未见显著性差异,但处理组使MT及4EBP1磷酸化水平均升高。5除提供不足量蛋白组外,处理组肌肉组织中MT通路下游信号因子P70S6K磷酸化水平均升高,但升高幅度远低于乳腺组织。此外,MT及4EBP1磷酸化水平也有升高趋势,但幅度也均低于乳腺组织。MET载体T2表达量均下降P<005,饥饿组下降幅度最大。
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      上传时间:2019-03-17
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    • 简介:分类号密级研究生学位论文论文题目(中文)论文题目(外文)研究生姓名学科、专业研究方向学位级别导师姓名、职称论文工作起止年月论文提交日期论文答辨日期学位授予日期神经元的发放阈值及能量效率研究SPIKETHRESHOLDENERGYEFFICIENCYINMODELNEURONS____________王龙飞____________物理学理论物理软物质与生物物理博士陈勇教授2012年9月至2016年4月2016年4月2016年5月年月校址甘肃省兰州市神经元的发放阈值及能量效率研究中文摘要神经元是神经系统实现其功能的基本单元。理解神经元的功能是理解大脑智能来源的基础。神经元的功能简单来说就是整合接收到的大量信息,然后决定是否产生输出信号。神经元的输出信号称为动作电位,又称发放。一般认为,神经元细胞膜两侧电势差超过一个阈值就会产生动作电位。所以神经元发放的阈值在神经元的信息整合中起着关键作用。实验广泛发现,动作电位的阈值是可变的,而且这种可变性对神经元处理信息有重要影响。目前,关于可变阈值的来源并没有统一的意见,甚至引起不小的争议。神经元的发放要消耗大量的能量。发放耗能在神经系统的总耗能中占据了很大的比例。神经系统处理信息是极其耗能的过程,然而对于动物的生存至关重要,所以其发放的能量效率可能在漫长的进化过程中已经得到了优化。神经元发放的阈值决定着神经元如何编码信息,而发放的能量效率则关系着编码信息的效率。本文第一章介绍本文课题的研究背景;第二章中总结阐述神经元及动作电位的生物学基础知识;第三章给出常见的神经元模型及后面分析中需要用到的动力学基础知识。第四章详细讨论神经元发放的阈值问题。我们提出阈值现象可以按机制不同分为“参数阈值”和“状态阈值”,通常所说的阈值是一种状态阈值,是由状态空间中的“广义分界线”(简称分界线)决定的。我们认为分界线普遍地存在于神经元模型的状态空间中,通过构建一个一般性的可激神经元模型,我们得到了普适的分界线表达式,进而得到普遍的阈值随时间演化的方程。阈值演化方程在相应条件下可以很自然地约化得出与前人的工作一致的结果,而在前人工作中一般是直接假设或者做了一些不太自然的简化才能得到。在此基础上,我们的神经元动力学研究还揭示,阈值电压在不同刺激下的变化是由于系统在状态空间中跨越分界线上的不同点造成的,神经元的分界线和刺激条件决定了阈值电压变化的范围。状态空间中的分界线跨越机制是电压阈值和刺激后的参数阈值的普遍的内在动力学机制。我们还系统地在从一维到四维的多个模型中检验了我们的结果,其中二维和三维的模型中解析的分界线,将对以后的阈值研究有重要意义,而对有着现实对应的四维的经典HODGKINHUXLEY模型的研究也发现了一些有意思的新现象。分界线跨越理论为阈值可变性提供了一个普适的机制,是阈值可变性的一I
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      上传时间:2019-03-17
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    • 简介:杭州师范大学硕士学位论文小鼠脊髓损伤后对少突胶质细胞前体细胞发育的影响分类号Q189单位代码10346密级学号2012110501硕士学位论文中文论文题目中文论文题目小鼠脊髓损伤后对少突胶质前体小鼠脊髓损伤后对少突胶质前体细胞细胞的影响影响英文论文题目英文论文题目THEOLIGODENDROCYTESPROGENITCELLS’DIVERSIFICATIONAFTERSPINALCDINJURYINMICE申请人姓名沈嘉希指导教师邱猛生(教授)合作导师专业名称发育生物学研究方向脊髓损伤与再生所在学院生命与环境科学学院论文提交日期论文提交日期2012015年3月杭州师范大学硕士学位论文小鼠脊髓损伤后对少突胶质细胞前体细胞发育的影响THEOLIGODENDROCYTESPROGENITCELLS’DIVERSIFICATIONAFTERSPINALCDINJURYINMICEAUTH’SSIGNATURESUPERVIS’SSIGNATUREEXTERNALREVIEWERSEXAMININGCOMMITTEECHAIRPERSONEXAMININGCOMMITTEEMEMBERSDATEOFALDEFENCE
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      上传时间:2019-08-16
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    • 简介:山东农业大学博士学位论文注射圆形精子细胞的山羊卵母细胞激活和胚胎发育的研究姓名刘新勇申请学位级别博士专业动物遗传育种与繁殖指导教师谭景和20110614注射圆形精子细胞的山羊卵母细胞激活和胚胎发育的研究22ICSI后706的卵母细胞被激活,而ROSI后仅有148的卵母细胞被激活,这一激活率显著低于ICSI组的激活率,说明山羊圆形精子细胞卵胞质内注射后胚胎不能发育的原因是由于山羊ROS不能激活卵母细胞。3山羊圆形精子细胞卵胞质内注射后用IONOMYCIN处理能显著改善卵母细胞激活;山羊ROS能在激活的ROSI卵母细胞内形成雄原核(MPN)。4ICSI后山羊卵母细胞的第二次减数分裂核进程为0047H为MII期,04720H为ANAII,2029H为TELII,29H以后为PN期。5ICSI后和ROSI后用IONOMYCIN激活处理,卵母细胞内MPF和MAPK活性显著下降,而ROSI后卵母细胞内MPF和MAPK活性几乎不发生变化,说明山羊圆形精子细胞卵胞质内注射后卵母细胞不能激活的原因是MPF和MAPK活性不下降。6山羊精子可引起卵母细胞内钙振荡,ROS不能引起卵母细胞内CA2I升高,ROSI后IONOMYCIN激活仅在激活处理时出现CA2I升高。说明山羊ROS卵胞质内注射后不能引起卵母细胞内钙振荡是MPF和MAPK不能灭活的原因,并由于这一原因最终导致卵母细胞不能激活。7山羊ROS能够激活小鼠卵母细胞并能引发小鼠卵母细胞内钙振荡,说明山羊ROS内已经产生了卵母细胞激活因子。8随着注射的山羊ROS个数的增加,山羊卵母细胞的激活率显著增加,并且注射4个山羊ROS可引起山羊卵母细胞内钙振荡,说明山羊ROS产生的卵母细胞激活因子较少,没有达到激活卵母细胞的阈值。9ICSI后精子在卵母细胞先解凝,然后形成雄原核;ROSI后圆形精子细胞核在卵母细胞内先发生核膜破裂(NUCLEARENVELOPBREAKDOWN,NEBD),然后发生染色体提前凝集(PREMATURECHROMOSOMECONDENSATION,PCC);ROSI后用IONOMYCIN激活处理,圆形精子细胞核在卵母细胞内不发生核膜破裂,一直到形成雄原核。10精子中心体可以在卵母细胞内组织精子星体,发挥微管组织中心的功能;在ROSI后激活的卵母细胞内,ROS中心体不能组织精子星体;在ROSI后未激活的卵母细胞内,组织微管模式与前两者不同,不是通过中心体组织微管,而是在染色质介导下的微管的自组织。11在优化ROSI卵母细胞激活方案时,ROSI前后对卵母细胞进行一次激活和两次激活在激活率和卵裂率上没有差异,但在2PN的比例和囊胚率上,前激活显著高于后激活,前后两次激活效果最好。PDF文件使用“PDFFACTYPRO“试用版本创建CN
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      上传时间:2019-03-17
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    • 简介:生命科学学院生命科学学院20041055王茂叶王茂叶13805310653WANGMY0531山东师范大学博士学位论文山东师范大学博士学位论文1独创声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得注如没有其他需要特别声明的,本栏可空或其他教育机构的学位或证书使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名导师签字学位论文版权使用授权书学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校学校有关保留、使用学位论文的规定,有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅。本人授权学校学校可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。保密的学位论文在解密后适用本授权书学位论文作者签名导师签字签字日期年月日签字日期年月日
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    • 简介:1硕士学位论文论文题目生物运动加工特性的眼动研究研究生姓名储雅芳指导教师姓名冯成志教授专业名称基础心理学研究方向认知功效论文提交日期2012年5月生物运动加工特性的眼动研究中文摘要I
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      上传时间:2019-03-17
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    • 简介:CX35/36在鲫鱼视网膜水平细胞和双极细胞上的表达指导小组成员名单钟咏梅教授复旦大学神经生物学研究所杨雄里教授中国科学院院士复旦大学神经生物学研究所◆缩写肛LⅢNPMACBC缩略语与符号英文名称MICROLITERMICROMETERMICROMO儿AMACRINECELLBIPOLARCELLCONEONBCCONEDOMINANTONTYPEBIPOLARCELLCBCCONEDOMINANTBIPOLARCELLCX35/36CONNENXIN35/36GAD65/67GLUTAMICACIDDECARBOXYLASE65/67H1H2H3H4HCNLIPLISMLONLOPLOSRCHLTYPEHORIZONTALCELLH2TYPEHORIZONTALCELLH3TYPEHORIZONTALCELLH4TYPEHORIZONTALCELLHORIZONTALCELLINNERNUCLEARLAYERINNERPLEXIFORMLAYERINNERSEGMENTMILLILITEROUTERNUCLEARLAYEROUTERPLEXIFORMLAYEROUTERSEGMENTRECOVERIN中文名称微升微米微摩尔/升无长突细胞双极细胞视锥信号主导的ON型双极细胞视锥信号主导的双极细胞缝隙蛋白35/36谷氨酸脱羧酶65/67H1型水平细胞H2型水平细胞H3型水平细胞H4型水平细胞水平细胞内核层内网状层内段毫升外核层外网状层外段恢复蛋白2
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    • 简介:CLASSIFIEDINDEXQ垒竺UDC606SECRECYRATEPUB1ICIZEDUNIVERSITYCODE10082HEBEIUNIVERSITYOFSCIENCEANDTECHNOLOGYDISSERTATIONFORTHEMASTERDEGREEPROTECTIVE。EFFECTOFACETOACETATEONHYDROGENPEROXIDEINDUCEDPC12CELLSAPOPTOSISANDOXIDATIVESTRESSCANDIDATESUPERVISORASSOCIATESUPERVISORACADEMICDEGREEAPPLIEDFORSPECIALITYEMPLOYERDATEOFORALEXARUINATIONHAOYINGPROFZHOUXIAOHUIASSOCIATERESEARCHEREWXIAODONGMASTEROFENGINEERINGONTHEJOBTRAININGBIOLOGICALENGINEERINGSCHOOLOFBIOLOGICALSCIENCEANDENGINEERINGMAY2015摘要摘要本研究旨在探讨酮体成分之一乙酰乙酸对神经细胞氧化性损伤的保护作用及潜在的机制,以外源性过氧化氢处理建立神经细胞系PCI2细胞氧化性损伤的体外模型,并在此基础上研究不同浓度的乙酰乙酸预处理对损伤的拮抗作用。实验结果发现,0180MMOL/L的乙酰乙酸对PCI2细胞无细胞毒性,说明这个浓度区间的乙酰乙酸可以作为后续实验安全剂量。通过MTT细胞活力分析、乳酸脱氢酶漏出实验以及ANNEXINV/PI凋亡分析结果发现,在150LAMOLFL的过氧化氢的刺激下,PCI2细胞表现出氧化性损伤和细胞凋亡率增高,而乙酰乙酸预处理有效地抑制了过氧化氢引起的细胞损伤和细胞凋亡。过氧化氢引起的细胞凋亡主要与氧化应激及其介导的凋亡蛋白CASPASE一9和CASPASE一3激活有关。通过对胞内活性氧水平的分析DCFHDA荧光探针、抗氧化酶SOD和CAT的的活力分析酶活检测试剂盒、凋亡蛋白CASPASE9和CASPASE3激活的分析WESTERNBLOT法发现,0540MMOL/L的乙酰乙酸预处理可以有效地抑制过氧化氢引起的氧化应激和凋亡蛋白激活。综合结果可以确认0540REMOVE的乙酰乙酸可以有效地减少过氧化氢诱导的PCI2细胞细胞死亡和LDH漏出,降低细胞凋亡率,抵抗胞内活性氧的升高,恢复抗氧化酶活力,抑制凋亡蛋白的激活。总之,乙酰乙酸对过氧化氢引起的PCI2神经细胞氧化应激损伤和细胞凋亡有良好的保护作用。本文为加深对乙酰乙酸的认识提供理论依据,同时为治疗神经退行性疾病或缺血缺氧再灌注损伤提供药物选择。关键词乙酰乙酸;过氧化氢;PCI2细胞;氧化应激;细胞凋亡
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    • 简介:申请硕士学位论文细胞核定位的SRGAP分子在神经元分化中的功能研究细胞核定位的SRGAP分子在神经元分化中的功能研究学位申请人陈铿学号1080809115导师金卫林副研究员研究方向神经生物学学科专业生物化学与分子生物学院系生命科学技术学院资助基金项目国家自然科学基金(NO30770671和309700936)上海交通大学生命科学技术学院神经科学研究所2010年05月上海交通大学硕士学位论文上海交通大学硕士学位论文细胞核定位的SRGAP分子在神经元分化中的功能研究细胞核定位的SRGAP分子在神经元分化中的功能研究摘要摘要SRGAPSSLITROBOGTPASEACTIVATINGPROTEINS是SLITROBO下游信号通路中的一组重要的RHOGAP分子。在哺乳动物中,SRGAP家族主要由SRGAP1SRGAP2SRGAP3和ARHGAP4四个成员组成。近年来众多的研究显示SRGAP1SRGAP2和SRGAP3分子在轴突导向、神经元迁移、突起生长和树突形态发生等神经元发育的过程中起到关键的作用。在SVZVZ等神经发生的区域,SRGAP家族各成员的MRNA均呈现高表达,提示SRGAPS可能作为重要的调节蛋白参与调控神经元早期的发育神经元分化。我们实验室以往的研究还发现,在神经元发育过程中,SRGAP家族各成员存在细胞浆细胞核转位的现象。然而,SRGAPS在细胞核中所扮演的角色仍未被充分揭示。本课题主要探讨细胞核定位的SRGAPS在神经元分化过程中潜在的功能。我们通过WESTERNBLOTTING等手段证实了SRGAP家族各成员主要分布于中枢神经系统,且在P1至P14阶段的大鼠大脑皮层中处于高水平表达。在体外培养的大脑皮层神经元和NEURO2A细胞中,SRGAP3分子与染色质重塑复合物的核心成员BRG1分子共定位于细胞核。免疫共沉淀的结果显示,NEURO2A细胞中内源表达的SRGAP3与BRG1相结合。SRGAP3在VPA诱导NEURO2A细胞神经元分化的过程中起到阴性调控的作用,进一步深入研究则显示SRGAP3的抑制作用与RAC1的活性密切相关。此外,我们还发现过表达SRGAP3会导致NEURO2A细胞中GAP43表达水平的显著下降。以上结果表明,细胞核定位的SRGAPS分子在神经元分化过程中发挥着重要的调节作用。关键词关键词SRGAPS,细胞核定位,神经元分化,BRG1,RAC1,GAP43I
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    • 简介:脑组织内铜代谢与Γ氨基丁酸(GABA)密切相关,但其关联机制尚未阐明。本文围绕外源铜刺激下对脑内铜稳态和海马内神经递质GABA含量的变化规律展开研究,对实验鼠采用原子吸收光谱、高效液相色谱等检测手段,定量检测鼠海马内GABA的浓度和不同形态铜含量。进而观察铜代谢紊乱对海马区神经递质GABA的影响,探索海马内铜代谢与GABA之间可能存在的联系,明确海马内不同形态铜对GABA的影响。实验对SD大鼠给予不同浓度外源铜刺激后,再注射GABA受体激动剂戊巴比妥;对KM小鼠外源铜刺激后,侧脑注射GABA,检测血清和海马内不同形态铜含量和GABA、GLU含量。实验结果1、给SD大鼠腹腔注射不同浓度的无机铜盐溶液,发现随着外源铜升高血清非蛋白结合铜水平的升高,海马内非蛋白结合铜含量不断减少。细胞外液过多的CU2通过FETON反应引起氧化应激,导致CUZNSOD活性升高,MDA(丙二醛)含量增加,但是高浓度铜使机体CUZNSOD活性降低,铜胁迫1小时后注射1%戊巴比妥结果表明,戊巴比妥在一定程度上能改善这种生理变化。2、荷铜KM小鼠侧脑注射GABA,发现随着注射量增加,海马非蛋白结合铜含量下降,但是血清非蛋白结合铜水平升高。该结果表明了,伴随神经元释放GABA量增多,神经元释放铜量也随之增加。实验表明外源铜能改变体内铜稳态,使游离铜、疏松结合铜、紧密结合铜含量的比例重新分配;摄取外源性无机铜离子增多,导致大鼠血清非蛋白结合铜水平升高,但海马非蛋白结合铜和神经递质GABA含量不断减少,GABA含量与非蛋白结合铜呈正相关。本研究表明铜代谢失衡导致神经递质GABA含量变化,进而可能参与神经疾病的发生发展,为铜代谢失衡影响神经系统提供新视角。
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